Eizaguirre: “Hay padres que eliminan los lácteos para ver qué pasa y es un error”

El Kursaal acoge estos días el XXIV Congreso de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, al que acuden más de 500 profesionales sanitarios. El presidente del comité organizador, el médico de la Unidad de Gastroenterología del Hospital Donostia, Javier Eizaguirre, advierte de que el gluten "no es el enemigo público que muchos quieren creen", informa el Diario Vasco.

-Cada vez se está más pendiente de una correcta alimentación de los adultos pero también de los más pequeños. ¿Qué cuestiones abordará la ponencia sobre nutrición?

-Se va a basar en la alimentación de los mil primeros días de vida, es decir, desde la concepción hasta los 2 años y se expondrá cómo podemos evitar las enfermedades transmisibles como la obesidad o la hipertensión.

-Y, ¿cuáles son esas pautas?

-Durante el embarazo es muy importante que las madres sigan una dieta mediterránea, rica en ácidos grasos monosaturados, como el aceite de oliva, ingieran vegetales, frutas y pescado. Ese tipo de dietas saludables hacen que los niños al nacer tengan una talla un poco mayor. Un factor a evitar, como es obvio, es el sobrepeso o la obesidad por parte de la madre y la ingesta de alimentos precocinados o industriales porque se ha comprobado que puede llegar a afectar incluso a dos generaciones.

-Uno de los quebraderos de cabeza de muchos padres es saber si su hijo tiene intolerancia a la lactosa. ¿Qué recomienda?

-En primer lugar decir que la rumorología de que existen muchos casos es un tema más de moda que real. No hay que confundir la alergia a las proteínas de la leche de vaca, con la intolerancia a la lactosa, que es un término clínico y que presenta ciertos síntomas, con la malabsorción a la lactosa que es lo que más se ve pero que no produce síntomas. Hay muchos pacientes pediátricos que están alimentados de productos sin lactosa sin ningún diagnóstico previo y solo porque a alguien se le ocurre que pueden ser intolerantes. En esos casos suele ser habitual sustituir los lácteos por bebidas vegetales que tienen un componente nutricional mucho peor y que pueden derivar en desórdenes nutricionales muy importantes.

-¿Afirmar que ahora se diagnostican más alergias que hace años también forma parte del mismo rumor?

-En este caso son cuestiones distintas. La alergia a las proteínas de la leche de vaca y la alimentaria, en general, están subiendo y es un hecho comprobado, aunque el motivo exacto se desconoce. Hay una teoría, la higienista, que dice que una higiene excesiva, el hecho de vivir cada vez en un mundo más esterilizado y menos contaminado de bacterias provoca las reacciones alérgicas. En medios rurales, donde quizá hay menos higiene, parece que las alergias alimentarias también son menores. Es solo una teoría, pero como digo, el motivo, por ahora se desconoce.

-Se refería a la decisión de muchos padres de retirar la lactosa sin contar con un diagnóstico. ¿Sucede lo mismo con el gluten?

-La enfermedad celiaca es muy frecuente pero a veces difícil de diagnosticar. Pero sí, el gluten parece que se ha convertido en un enemigo público para muchos padres y profesionales sanitarios y existe la tendencia por parte de mucha gente de eliminarlo de la dieta de los niños. Y es un error. Hay pacientes pediátricos que sí tienen un diagnóstico que les obliga a tomar una dieta sin gluten, pero vemos muchos casos en consulta de padres que ante síntomas coincidentes con la enfermedad celiaca deciden quitarles el gluten a ver qué pasa. Lo que muchos no saben es que puede derivar en problemas nutricionales como déficit de vitaminas, fibra, sobrepeso... Al haberse cambiado la forma de diagnosticarlo desde 2012 -hay casos muy concretos en los que ya no hace falta una biopsia intestinal- hay quien se ha agarrado a esto como a un clavo ardiendo y se están dando pacientes mal diagnosticados. En otras tantas ocasiones, la retirada del gluten nace de conversaciones de parque entre los padres sin ningún fundamento que después se agrava, cuando lo buscan en internet.

-Internet puede informar, pero no diagnostica.

-No, claro. Para eso estamos los profesionales.

-No obstante, ¿está comprobado si la incorporación del gluten en la dieta del lactante previene la enfermedad celiaca?

-Antes parecía que si se administraba junto con la lactancia materna entre los 5 y los 7 meses, protegía al lactante de ser celiaco. Pero nuevos estudios eliminan estas teorías. La evidencia nos dice que el gluten hay que empezar a introducirlo entre los 5 y los 12 meses de edad, pero se ha comprobado que no previene la enfermedad.

-¿La lactancia influye?

-La lactancia materna o artificial no influye en la aparición de la enfermedad celiaca.

-Hay teorías diferenciadas sobre esta cuestión. ¿Hasta cuándo debe prolongarse la lactancia materna?

-La normativa de nutrición europea recomienda que los niños sean exclusivamente lactantes hasta los seis meses, pero la alimentación materna depende de la pareja madre-hijo y se dice que debe durar hasta que ese tándem lo quiera, dentro de un orden lógico. Lo que sí que hay que hacer es un control de la velocidad de crecimiento de estos niños, porque si a partir del sexto mes basamos la alimentación en lactancia materna hay riesgo de que esos niños crezcan a una velocidad menor a la que les correspondería por edad.

-A partir del sexto mes, ¿qué alimentos es conveniente evitar?

-Está comprobado que el exceso de proteínas en los primeros años de vida puede favorecer la aparición de obesidad, hipertensión arterial o sobrepeso.

-¿Hay un orden específico para integrar los alimentos en la dieta del bebé?

-El orden de introducción de los alimentos es indiferente. No importa que sea primero el cereal, el puré o la fruta. Se ha visto que no tiene repercusión sobre la salud a futuro y no hay que hacer calendarios cerrados que deban ser cumplidos de forma escrupulosa, a menos que resulte tranquilizador para los padres.

-¿Cuáles deben ser?

-Para un niño de un año, la base de la alimentación está en los lácteos sin superar los 400-500 centímetros cúbicos al día entre todos los lácteos (leche, yogures, queso, bebidas lácteas). No hay que olvidar los cereales a través de galletas, pan o pasta. La fruta es súper importante. Hay que educar a los niños a que consuman entre dos y tres piezas al día. Y también verdura. Si se sientan las bases cuando son pequeños adoptaran buenos hábitos alimenticios a futuro.

-Ha comentado la importancia de comer verduras durante la infancia. ¿Se peca de utilizar el pasa puré en exceso?

-Lo cierto es que se asisten cada vez más a alteraciones de la conducta alimentaria de niños que llegan a los 4-5 años y no ingieren sólidos debido a que en su infancia precoz no se les ha enseñado a que tienen que tomar texturas más sólidas. Los platos deben tener texturas acordes a la capacidad del niño para tragar. Pero ocurre lo mismo con los sabores diferentes, que aunque en un primer momento los rechacen, si se van introduciendo en la dieta o la madre los ingiere durante la lactancia, se irá familiarizándose al sabor y acabará acostumbrándose a comerlos.

La FEAD informa sobre causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la infección por Helicobacter pylori

La Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) dedica este mes de mayo a informar sobre la infección por Helicobacter pylori, una de las infecciones humanas más prevalentes que afecta aproximadamente al 60% de la población, aunque en poblaciones con nivel socioeconómico más bajo y peores condiciones sanitarias llega a ser del 80%.

La gastritis crónica o duodenitis crónica producida por la infección por la bacteria Helicobacter pylori es en la mayoría de los casos asintomática. Puede asociarse o empeorar los síntomas de dispepsia como dolor o molestia en la parte media-alta del abdomen tras las comidas, distensión abdominal y pesadez postingesta, náuseas, etc.

Algunas personas desarrollan complicaciones tales como úlceras gástricas o duodenales. Las úlceras también pueden no tener síntomas; cuando los hay, los más frecuentes son: dolor o molestia en la parte alta y central del abdomen, bajo en esternón; distensión; saciedad precoz; falta de apetito; náuseas y vómitos; oscurecimiento de las heces pudiendo llegar a ser negras como el alquitrán; las úlceras que sangran pueden causar anemia y cansancio.

Existen diferentes pruebas para poder diagnosticar la presencia de la infección por Helicobacter pylori.  Entre estas pruebas, se encuentra el test de aliento con urea marcada con carbono 13.

Accede a toda la información de interés que ofrece la FEAD sobre causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.

 

 

Identificada una molécula capaz de evitar las metástasis en el cáncer de páncreas

El cáncer de páncreas constituye, con más de 4.000 nuevos diagnósticos anuales, el décimo tipo de tumor más común en nuestro país. Una neoplasia que, sin embargo, se corresponde con la cuarta causa de deceso por cualquier enfermedad oncológica. De hecho, el cáncer de páncreas presenta la menor tasa de supervivencia –establecida en solo un 2-10% a los cinco años del diagnóstico– asociada a cualquier tumor. Una razón que se explica fundamentalmente por la elevada capacidad de metástasis –esto es, la capacidad para migrar e invadir otros órganos– de este tipo de cáncer.

De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Vanderbilt en Nashville (EE.UU.), en el que se describe la eficacia de un nuevo fármaco experimental para revertir la ‘reprogramación’ genética que transforma a las células cancerígenas en metastásicas, previniendo así la diseminación del tumor por el organismo, informa ABC.

Como explica Oliver McDonald, director de esta investigación publicada en la revista Nature Genetics, "a día de hoy no tenemos constancia de ningún otro agente que actúe de forma selectiva sobre las formas agresivas y metastásicas de la enfermedad, por lo que ha supuesto una enorme sorpresa para nosotros. Estamos ciertamente emocionados con la posibilidad de desarrollar más compuestos selectivos para su evaluación en estudios preclínicos".

Si quieres saber más de la noticia, puedes leerla en ABC.

Descubren una nueva vía para desarrollar fármacos que ataquen la Helicobacter pylori

Un equipo de investigadores internacionales han descubierto una nueva vía que podría ayudar a desarrollar nuevos fármacos para atacar en el futuro la Helicobacter pylori, una bacteria que se sospecha está vinculada al desarrollo de cáncer de estómago.

El estudio, liderado por el profesor Donald R. Ronning de la Universidad de Toledo (EE.UU.), ha utilizado neutrones para desbloquear la funcionalidad secreta de una enzima importante en el metabolismo de la bacteria, este descubrimiento podría ser usado como un punto de ataque para nuevos medicamentos.

El equipo realizó las mediciones correspondientes en las fuentes de neutrones en colaboración del laboratorio Nacional de Oak Ridge (EE.UU.) y en el Centro de Investigación de Neutrones (FRM II) de la Universidad Técnica de Munich (TUM).

Una de cada dos personas en todo el mundo la tiene en su estómago la Helicobacter pylori, y se sabe que las úlceras y la gastritis crónica son las enfermedades más comunes asociadas con esta bacteria. Hasta ahora, la terapia estándar utilizada para combatirla ha sido una combinación de dos antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones. Pero este tratamiento sólo tiene éxito en el 70 por ciento de los casos, y además cada vez se ha observado una mayor resistencia por parte de la bacteria, por esto desde hace tiempo se están buscando medicamentos alternativos para combatirla.

Puedes leer más sobre esta noticia en Cuatro.com.

 

La FEAD publica recomendaciones para cuidar la salud digestiva en Navidad

La Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) ha publicado una serie de recomendaciones para cuidar la salud digestiva en Navidad, fechas en las que disfrutaremos de celebraciones con amigos, familiares y compañeros de trabajo donde es habitual caer en escesos tanto en la comida como en la bebida.

Accede a las recomendaciones de la FEAD AQUÍ

 

Crean un páncreas biónico que ayuda a controlar la glucosa en pacientes con diabetes tipo 1

Investigadores de la Universidad de Boston (Estados Unidos) han desarrollado un páncreas biónico que ayuda a controlar durante 11 días los niveles de glucosa en pacientes con diabetes tipo 1, siendo "mejor" que la terapia con bomba de insulina. En concreto, según han publicado los investigadores en The Lancet, el páncreas biónico controla el azúcar en sangre a través de insulina y glucagón, una hormona que aumenta los niveles de glucosa en los pacientes diabéticos.

El sistema de páncreas biónico consiste en un teléfono inteligente ('iPhone 4S') que capaz de comunicarse de forma inalámbrica con dos bombas que suministran insulina o glucagón. Cada cinco minutos el teléfono recibió una lectura de un monitor de glucosa adjunto, el cual se utilizó para calcular y administrar una dosis de insulina y glucagón. Los algoritmos que controlaban el sistema han sido actualizados para responder mejor a las variaciones de azúcar en la sangre.

Asimismo, el dispositivo permite introducir en una aplicación móvil la información sobre cada comida, facilitando que el sistema entregue una dosis anticipada de insulina. No obstante, si el azúcar en la sangre de los participantes baja a niveles peligrosos o si el monitor o una de las bombas se desconecta durante más de 15 minutos, el sistema emite una señal de alerta.

Puedes leer más de la noticia publicada por RTVE.es AQUÍ.

Diseñan una molécula capaz de curar el cáncer de ovario y páncreas en ratones

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EE.UU.) podrían haber dado un avance muy significativo en la lucha contra múltiples tipos de cáncer. Y es que han desarrollado una molécula que, "con forma de guante de béisbol" según refieren los propios autores, actúa como ‘señuelo’ y anula –o siguiendo con los símiles deportivos de los investigadores, "deja fuera de juego"– una de las señales clave para el crecimiento y metástasis tumoral, hasta el punto de que su ‘eliminación’ activa la muerte de las células cancerígenas. Y, este señuelo, ¿realmente funciona? Pues, sí, y muy bien. De hecho, como muestra el estudio publicado en la revista The Journal of Clinical Investigation, y recoge el diario ABC, ha posibilitado no ya la ralentización de la progresión tumoral, sino incluso la curación, en modelos animales –ratones– con cáncer de ovario y de páncreas en fases muy avanzadas.

Como destaca Amato Giaccia, director de la investigación, "en nuestro trabajo hemos sido capaces de lograr la curación de algunos animales, incluso en algunos casos en los que el tratamiento ya se administró cuando tenían tumores muy agresivos y ‘metastásicos’".

‘Atrapar la bola’

Para llevar a cabo el estudio, los autores se centraron en dos tipos de cáncer que, ya sea por sus síntomas inespecíficos o su rápida progresión, son muy difíciles de detectar en sus fases iniciales: el de ovario y el de páncreas. El resultado es que cuando son diagnosticados, los pacientes ya se encuentran en una fase muy avanzada de la enfermedad e, incluso, el tumor ya se ha expandido y colonizado otros órganos –la consabida ‘metástasis’–. En consecuencia, las opciones terapéuticas, básicamente una combinación de cirugía, radioterapia y quimioterapia, son mínimas. Por tanto, infinidad de estudios han sido desarrollados para encontrar nuevos compuestos químicos –o lo que es lo mismo, fármacos– que permitan mejorar la supervivencia de estos pacientes. Y cuando han tenido éxito, han posibilitado el desarrollo de compuestos cuya actividad sobre las células tumorales no es demasiado específica. ¿El resultado? Que su eficacia es limitada, por lo que si bien pueden frenar el tumor nunca consiguen erradicarlo. Y asimismo, que sus efectos secundarios son muy, pero que muy, considerables.

Y en este contexto, ¿qué ofrece el nuevo ‘señuelo’? Pues básicamente, se une a una molécula denominada ‘proteína específica del gen 6 de la detención de crecimiento’ (Gas6) y la anula. Y, exactamente, ¿qué hace esta Gas6? Pues se une al receptor de la tirosín quinasa ‘Axl’, que juega un papel fundamental en la supervivencia, crecimiento y proliferación de las células tumorales. Tal es así que cuando Gas6 y Axl no se unen, las células cancerígenas liberan moléculas que activan los programas de muerte celular de todas sus congéneres. En consecuencia, este señuelo, ya sea por sí solo o en combinación con quimioterapia, puede frenar, cuando no curar, el cáncer, constituyendo un método mucho más efectivo que las actuales alternativas terapéuticas. O así sucede, por lo menos, en modelos animales –ratones.

Como explica Rebecca Miao, co-autora de la investigación, "muchos tratamientos actualmente disponibles son muy tóxicos dado que no actúan de una forma específicamente dirigida sobre las células tumorales y tienen un gran impacto sobre el hígado y el riñón. Pero nuestro receptor señuelo parece que no es solamente eficaz, sino también seguro".

O siguiendo con la terminología deportiva, según apunta Amato Giaccia, "básicamente, hemos desarrollado un mejor guante con una capacidad mucho mayor para atrapar la bola, que en este caso sería Gas6".

Múltiples tipos de cáncer

El nuevo receptor señuelo, bautizado como ‘MYD1-72’, muestra una afinidad de unión por Gas6 hasta 350 veces superior a la que tiene Axl. En consecuencia, y aunque la cantidad de Gas6 y Axl sea muy elevada –lo que sucede en las fases avanzadas del tumor–, el señuelo sigue siendo muy eficaz a la hora de ‘atrapar’ a Gas6 y evitar que se una a Axl.

Y llegados a este punto, ¿cómo es de eficaz este señuelo? Pues según los resultados del estudio llevado a cabo con ratones con cáncer de ovario, reduce la carga tumoral en el 95% en las fases iniciales de la enfermedad y en el 51% en las fases más avanzadas. Pero aún hay más: combinado con el fármaco doxorrubicina, la reducción de la carga tumoral fue prácticamente total en la enfermedad inicial y del 99% en las fases avanzadas.

Por su parte, y por lo que respecta a los resultados en el cáncer de páncreas, la eficacia en la reducción del volumen tumoral fue nula cuando se administró el señuelo en solitario. Sin embargo, y combinado con el fármaco gemcitabina, MYD1-72 se asoció a una tasa de supervivencia tres veces mayor que la de los ratones que no recibieron tratamiento.

El próximo paso será observar el efecto de MYD1-72 en ensayos clínicos con seres humanos. Como concluye Amato Giaccia, "estos modelos preclínicos con ratones son muy robustos, pero necesitamos evaluar el nuevo compuesto con humanos. Además, estamos interesados en ver cómo nuestra molécula actúa sobre otros tipos de tumor y esperamos que también pueda potenciar las terapias en otros cánceres como la leucemia".

Hallan una molécula en el cáncer de páncreas usada por los virus para infectar a las células

Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) han descubierto una molécula alterada en los casos de cáncer de páncreas que es utilizada por los virus para infectar las células, informa la Agencia EFE y recoge el Diario Vasco.

Según la investigación, que publica la revista Genome Research, la molécula helicasa DDX6, utilizada por los virus para reproducirse en el organismo humano, controla la regulación genética y se ha visto alterada en las células del cáncer de páncreas.

Los resultados de esta investigación, liderada por Juana Díez (UPF), abren nuevas vías en la búsqueda de fármacos para combatir tanto el virus como uno de los cánceres más mortales, el de páncreas.

Díez ha explicado que las células fabrican las proteínas necesarias para la vida a través de la síntesis proteica y a partir del ADN la maquinaria celular genera el ARN mensajero que, mediante un proceso conocido como traducción, será convertido en proteínas que realizarán diferentes funciones.

Los virus se introducen en las células del organismo y utilizan su maquinaria de traducción para reproducirse y expandirse. Así, una vez dentro de la célula, los virus también generan su ARN mensajero que producirá las proteínas víricas, necesarias para que el parásito continúe infectando el organismo en el que se ha alojado.

En un trabajo anterior, Díez y sus colaboradores demostraron que varios virus de importancia clínica como el virus de la hepatitis C dependen de la molécula helicasa Dhh1 (en humanos conocida como DDX6) para activar la traducción de los ARN mensajeros víricos y producir las proteínas del virus.

Combinando biología molecular y celular, Díez y sus colaboradores han demostrado que Dhh1/DDX6 no sólo activan la traducción de los ARN mensajeros víricos, sino también la de un conjunto específico de ARN mensajeros celulares con los que comparten características comunes: todas ellas contienen regiones codificantes largas y altamente estructuradas y dan lugar a proteínas de membrana.

La investigación, inicialmente desarrollada sobre levaduras, se extendió también a células de páncreas.

Al observarla en estas células, los investigadores demostraron que en el cáncer de páncreas humano hay un exceso de helicasa Dhh1/DDX6 que, además, controla la traducción de un ARN mensajero cuyo desequilibrio es un marcador del cáncer de páncreas.

"Fue muy emocionante ver la conservación de levaduras en humanos de este nuevo mecanismo para regular la traducción de los ARN mensajeros y su posible implicación en cáncer", ha comentado Jennifer Jungfleisch, primera autora del trabajo y estudiante de doctorado en el Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF.

Juana Díez, que es la jefe del grupo de Virología Molecular del DCEXS, ha avanzado: "Ahora estamos buscando fármacos dirigidos a Dhh1/DDX6 y explorando exhaustivamente el papel que juega en cáncer. Si somos capaces de crearlos, estos fármacos podrían ser de gran interés no sólo para combatir los virus, sino también para luchar contra el cáncer".

En la investigación han colaborado también Pilar Navarro, del Instituto Hospital del Mar de investigaciones Médicas (IMIM), Sebastian Leidel, del Instituto Max Planck de Alemania, y Markus Bonnshack, del Instituto de Biología Molecular de Alemania.

GETECCU presenta el Proyecto de Acreditación de Unidades de Atención Integral en enfermedad inflamatoria intestinal

El presidente Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa (GETECCU), Javier P. Gisbert, ha presentado la puesta en marcha del proyecto de Acreditación de Unidades de Atención Integral (UAI) a pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) conforme a los estándares definidos en el documento 'Normalización de los indicadores de calidad para las Unidades de Atención Integral a pacientes con EII', desarrollado por GETECCU, en colaboración con la Fundación Ad Qualitatem y con el patrocinio de AbbVie, informa infosalus.com.

La iniciativa surge con el objetivo de conseguir que la asistencia sanitaria prestada a los pacientes sea homogénea y excelente en todo el territorio nacional. Para ello, a partir del documento se establecieron los criterios que deberían cumplir las UAI para garantizar la prestación asistencial de calidad a los pacientes.

"Esta norma pretende servir de guía a las unidades, estableciendo los indicadores de calidad de recomendado cumplimiento, con el objetivo de estandarizar la forma de trabajar y garantizar la calidad de la prestación asistencial al paciente con EII. Tiene un enfoque operativo y adaptado a la realidad de las UAI y evalúa los puntos críticos de éstas, facilitando la implantación de la misma por las UAI", ha señalado Gisbert.

Las UAI podrán certificar el cumplimiento de los estándares a través de la Fundación Ad Qualitatem. El objetivo es potenciar la mejora continua de las UAI, como vía para alcanzar la excelencia en nuestro día a día. "Aunque cada vez disponemos de más unidades clínicas integrales en los hospitales españoles y existe una mejor coordinación entre estos equipos multidisciplinares, desde GETECCU reclamamos más unidades con el objetivo de mejorar la vida de todas las personas con EII", ha zanjado Gisbert.

Atacar la adhesión bacteria-mucosa, nueva diana para eliminar el 'Helicobacter pylori'

El hallazgo de un nuevo receptor en la bacteria Helicobacter pylori (HP) podría abrir una nueva vía para prevenir y tratar las infecciones causadas por este germen, así como sus complicaciones, informa Diario Médico.

El profesor Markus Gerhard, de la Universidad de Múnich, junto con el profesor belga Han Remaut, han detectado una variante de adhesión potente y específica de la bacteria a las células epiteliales de la mucosa gástrica, en la que una molécula bacteriana denominada HopQ se une a un receptor de adhesión celular asociada a CEA (Ceacam) en la mucosa del estómago.

El estudio, publicado en Nature Microbiology, sugiere que una versión soluble de proteína HopQ o una parte de ella podría prevenir la adhesión del HP a la pared gástrica. Otra potencial terapia sería emplear anticuerpos anti-Ceacam para combatir el daño bacteriano.

 

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