Diseñan un intestino delgado funcionante en modelo animal

Sobre la base de células madre de pluripotencialidad inducida (iPS), un grupo de científicos del Hospital General de Massachusetts (MGH) ha logrado trasplantar en ratas un injerto de intestino delgado vascularizado capaz de hacer llegar los nutrientes al torrente sanguíneo, como lo haría el órgano funcionante. Este logro se publica en Nature Communications y supone un avance más hacia la consecución de organoides que algún día puedan ser útiles en el trasplante, informa Diario Médico.

Más concretamente, este trabajo apunta una posible contribución terapéutica para los pacientes con síndrome de intestino corto. Dicha afección se trata ahora con trasplante intestinal. El desarrollo de intestino a partir de las células del propio paciente, mediante la diferenciación de células iPS, podría facilitar el acceso a injertos trasplantables que además no generarían rechazo inmunológico en el receptor. Sin embargo, una dificultad para llevar adelante esta estrategia es desarrollar estructuras que puedan albergar las células del endotelio intestinal: las estructuras artificiales han tenido un éxito limitado en los experimentos, mientras que las llamadas estructuras descelularizadas hasta ahora carecían de la vascularización necesaria para poder restaurar la absorción de nutrientes.

En este trabajo, encabezado por Harald Ott, del Departamento de Cirugía y del Centro de Medicina Regenerativa del MGH, se ha obtenido una estructura capaz de vascularizarse y de realizar transferencia de nutrientes. Para ello, los investigadores retiraron las células de un segmento de 4 cm del intestino delgado de una rata con un método que preservaba la vascularización. Después, revistieron ese armazón con dos tipos de células: para reconstruir la capacidad absortiva de los nutrientes, primero emplearon células epiteliales derivadas de células madre humanas con las que desarrollaron varios grupúsculos celulares, que se fusionaron en la estructura con la ayuda de un tubo de silicona. Dos semanas después, añadieron células endoteliales.

Las tasas de transferencia de nutrientes fueron similares a las medidas en las muestras de intestino tomadas de ratas; cuatro semanas después del implante en el animal, el intestino bioartificial continuaba sobreviviendo y madurando.

"Nuestro experimento in vivo muestra que las células iPS humanas pueden formar un tejido intestinal similar al del órgano, con un elevado grado de organización y conectado a la vasculatura del receptor para asegurar la absorción de nutrientes después el trasplante", dice Ott. "El siguiente paso es madurar esos injertos y desarrollarlos a tamaño humano, para que un día puedan ser una alternativa en el trasplante en pacientes con intestino delgado corto".

Expertos descubren cómo el metabolismo de las bacterias intestinales puede influir en la hipertensión

Científicos de las universidades de Illinois y Brown, Estados Unidos, han descubierto un nuevo mecanismo por el que el metabolismo de las bacterias que conforman la microbiota intestinal puede influir en el desarrollo de la hipertensión, informa El Médico Interactivo.

En los últimos años diferentes estudios han apuntado que algunas bacterias intestinales pueden contribuir a la hipertensión. Así, cuando el tratamiento con antibióticos elimina bacterias intestinales, los pacientes hipertensos reducen sus niveles de presión arterial. O cuando bacterias intestinales de pacientes hipertensos se trasplantan a modelos experimentales normales, acaban desarrollando la enfermedad.

En ese sentido, ahora un trabajo publicado en la revista Steroids ha permitido descubrir por primera vez el gen de una enzima presente en ciertas bacterias que altera la hormona esteroidea cortisol y la convierte en otra, conocida como andrógena.

De este modo, cuando las bacterias rompen ese andrógeno, el producto final, una molécula llamada GALF, interrumpe un proceso que regula el transporte de sodio de las células renales humanas, se acumula y la presión arterial aumenta.

Para mantener la presión arterial normal, un receptor en particular tiene que unirse con una molécula llamada aldosterona y luego moverse hacia el núcleo de la célula. Eso provoca una cascada de reacciones cuyo producto final es una proteína que administra el transporte normal de sodio y potasio dentro y fuera de la célula.

Pero el receptor puede ser engañado, uniéndose al cortisol en lugar de aldosterona. Y si esto sucede, como sucede en individuos raros con una enfermedad llamada exceso mineralocorticoide aparente (AME), la cascada de reacciones entra en hiperimpulsión.

El sodio se importa más rápido de lo que se puede exportar, y la célula comienza a hincharse en un estado peligroso de hipertensión, han explicado.

¿Quién mantiene el cortisol a raya?

En individuos normales, una enzima llamada 11betaHSD2 actúa como el guardián de ese receptor, manteniendo el cortisol de la unión cambiando a la cortisona. Los GALFs , ya que son varios tipos, logran frenar su trabajo y el cortisol inunda los sitios de unión al receptor, y la hipertensión se desarrolla como han descrito.

“Probablemente existan múltiples mecanismos a través de los cuales las bacterias intestinales pueden afectar la hipertensión, pero ésta es una necesidad que hay que perseguir”, ha explicado Jason Ridlon, uno de los autores de este estudio.

Sin embargo, en su trabajo han visto que no todas las bacterias intestinales metabolizan el cortisol de la misma manera, o generan GALFs, de modo que “dos personas podrían tener la misma cantidad de la bacteria ‘Clostridium scindens’, por ejemplo, pero sólo una podría tener el tipo que favorece la aparición de esta hormona esteroidea”, ha explicado.

El objetivo último, según han explicado, es conseguir desarrollar nuevos tratamientos contra la hipertensión centrados en inhibir las enzimas que producen GALFs en estas bacterias. “Sería genial si pudiéramos encontrar una solución específica en lugar de eliminar todo con antibióticos”, han celebrado.

La bacteria Helicobacter pylori sobrevive en las aguas potables y residuales, según un estudio del IIAMA

Un estudio efectuado por investigadores del grupo de Química y Microbiología del Agua del Instituto de Ingeniería del Agua y Medio Ambiente de la Universitat Politècnica de Valencia (IIAMA-UPV) y del Centro Avanzado de Microbiología de Alimentos (CAMA) demuestra que la bacteria Helicobacter pylori sobrevive en el agua potable y aguas residuales, a través de las “Amebas de vida libre” (FLA), incluso después de un tratamiento de desinfección, según recoge la revista Retema.

Esta es la principal conclusión del artículo Detection of viable Helicobacter pylori inside free-living amoebae in wastewater and drinking water samples from Eastern Spain, realizado por Laura Moreno-Mesoreno y Yolanda Moreno y que ha sido publicado en la revista científica Environmental Microbiology.

El estudio, que forma parte del proyecto Helicofood del Ministerio de Economía y Competitividad, busca conocer cómo la bacteria Helicobacter pylori es capaz de llegar a los seres humanos a través del consumo de agua contaminada o verduras regadas con esta agua, tal y como explica la investigadora Laura Moreno-Mesonero.

“Helicobacter pylori es uno de los patógenos acuáticos emergentes más preocupantes. Se ha sugerido que podría sobrevivir en el agua dentro de las amebas de vida libre (FLA), pero nadie había estudiado hasta estos momentos esta relación en el ambiente, por lo que nuestra investigación corrobora la hipótesis de que las FLA podrían desempeñar un papel importante en la transmisión de Helicobacter pylori a seres humanos”.

Campo de estudio y técnica desarrollada

En la investigación, se han recolectado un total de 100 muestras –69 procedentes de aguas residuales y 31 de aguas potables– entre febrero de 2013 y julio de 2016. Para detectar exclusivamente la bacteria en el interior de las amebas se han empleado unas técnicas, desarrolladas previamente por los mismos investigadores, que demuestran que éstas ofrecen cierta protección a la bacteria frente a los tratamientos de desinfección.

“En primer lugar, filtramos el agua y pusimos a incubar ese filtro, donde observamos las amebas y realizamos el tratamiento de desinfección con hipoclorito de sodio con la intención de eliminar todas las bacterias que quedaran en el exterior de las amebas. Tras un ensayo con técnicas moleculares (PMA-qPCR, DVC-FISH y cultivo) detectamos la presencia de Helicobacter pylori viable procedente del interior de las amebas, lo que significa que sobrevive incluso después de la desinfección”, señala la investigadora valenciana.

Concretamente, los resultados determinan que las amebas de vida libre están presentes en el 38,7% del agua potable y en el 79,7% de las muestras de aguas residuales.

¿Qué es la bacteria Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori es una bacteria productora de gastritis, úlcera péptica y relacionada directamente con el cáncer gástrico, que supone la tercera causa mundial de muerte por cáncer. Aunque se admite que se puede transmitir por vía fecal, y se ha detectado en heces de pacientes, agua de bebida y vegetales, la bacteria se ha podido cultivar de estas muestras muy pocas veces. Esto impide evaluar el riesgo real que su consumo tiene en la incidencia de la infección, a la vez que impide establecer políticas preventivas eficaces.

Eizaguirre: “Hay padres que eliminan los lácteos para ver qué pasa y es un error”

El Kursaal acoge estos días el XXIV Congreso de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, al que acuden más de 500 profesionales sanitarios. El presidente del comité organizador, el médico de la Unidad de Gastroenterología del Hospital Donostia, Javier Eizaguirre, advierte de que el gluten "no es el enemigo público que muchos quieren creen", informa el Diario Vasco.

-Cada vez se está más pendiente de una correcta alimentación de los adultos pero también de los más pequeños. ¿Qué cuestiones abordará la ponencia sobre nutrición?

-Se va a basar en la alimentación de los mil primeros días de vida, es decir, desde la concepción hasta los 2 años y se expondrá cómo podemos evitar las enfermedades transmisibles como la obesidad o la hipertensión.

-Y, ¿cuáles son esas pautas?

-Durante el embarazo es muy importante que las madres sigan una dieta mediterránea, rica en ácidos grasos monosaturados, como el aceite de oliva, ingieran vegetales, frutas y pescado. Ese tipo de dietas saludables hacen que los niños al nacer tengan una talla un poco mayor. Un factor a evitar, como es obvio, es el sobrepeso o la obesidad por parte de la madre y la ingesta de alimentos precocinados o industriales porque se ha comprobado que puede llegar a afectar incluso a dos generaciones.

-Uno de los quebraderos de cabeza de muchos padres es saber si su hijo tiene intolerancia a la lactosa. ¿Qué recomienda?

-En primer lugar decir que la rumorología de que existen muchos casos es un tema más de moda que real. No hay que confundir la alergia a las proteínas de la leche de vaca, con la intolerancia a la lactosa, que es un término clínico y que presenta ciertos síntomas, con la malabsorción a la lactosa que es lo que más se ve pero que no produce síntomas. Hay muchos pacientes pediátricos que están alimentados de productos sin lactosa sin ningún diagnóstico previo y solo porque a alguien se le ocurre que pueden ser intolerantes. En esos casos suele ser habitual sustituir los lácteos por bebidas vegetales que tienen un componente nutricional mucho peor y que pueden derivar en desórdenes nutricionales muy importantes.

-¿Afirmar que ahora se diagnostican más alergias que hace años también forma parte del mismo rumor?

-En este caso son cuestiones distintas. La alergia a las proteínas de la leche de vaca y la alimentaria, en general, están subiendo y es un hecho comprobado, aunque el motivo exacto se desconoce. Hay una teoría, la higienista, que dice que una higiene excesiva, el hecho de vivir cada vez en un mundo más esterilizado y menos contaminado de bacterias provoca las reacciones alérgicas. En medios rurales, donde quizá hay menos higiene, parece que las alergias alimentarias también son menores. Es solo una teoría, pero como digo, el motivo, por ahora se desconoce.

-Se refería a la decisión de muchos padres de retirar la lactosa sin contar con un diagnóstico. ¿Sucede lo mismo con el gluten?

-La enfermedad celiaca es muy frecuente pero a veces difícil de diagnosticar. Pero sí, el gluten parece que se ha convertido en un enemigo público para muchos padres y profesionales sanitarios y existe la tendencia por parte de mucha gente de eliminarlo de la dieta de los niños. Y es un error. Hay pacientes pediátricos que sí tienen un diagnóstico que les obliga a tomar una dieta sin gluten, pero vemos muchos casos en consulta de padres que ante síntomas coincidentes con la enfermedad celiaca deciden quitarles el gluten a ver qué pasa. Lo que muchos no saben es que puede derivar en problemas nutricionales como déficit de vitaminas, fibra, sobrepeso... Al haberse cambiado la forma de diagnosticarlo desde 2012 -hay casos muy concretos en los que ya no hace falta una biopsia intestinal- hay quien se ha agarrado a esto como a un clavo ardiendo y se están dando pacientes mal diagnosticados. En otras tantas ocasiones, la retirada del gluten nace de conversaciones de parque entre los padres sin ningún fundamento que después se agrava, cuando lo buscan en internet.

-Internet puede informar, pero no diagnostica.

-No, claro. Para eso estamos los profesionales.

-No obstante, ¿está comprobado si la incorporación del gluten en la dieta del lactante previene la enfermedad celiaca?

-Antes parecía que si se administraba junto con la lactancia materna entre los 5 y los 7 meses, protegía al lactante de ser celiaco. Pero nuevos estudios eliminan estas teorías. La evidencia nos dice que el gluten hay que empezar a introducirlo entre los 5 y los 12 meses de edad, pero se ha comprobado que no previene la enfermedad.

-¿La lactancia influye?

-La lactancia materna o artificial no influye en la aparición de la enfermedad celiaca.

-Hay teorías diferenciadas sobre esta cuestión. ¿Hasta cuándo debe prolongarse la lactancia materna?

-La normativa de nutrición europea recomienda que los niños sean exclusivamente lactantes hasta los seis meses, pero la alimentación materna depende de la pareja madre-hijo y se dice que debe durar hasta que ese tándem lo quiera, dentro de un orden lógico. Lo que sí que hay que hacer es un control de la velocidad de crecimiento de estos niños, porque si a partir del sexto mes basamos la alimentación en lactancia materna hay riesgo de que esos niños crezcan a una velocidad menor a la que les correspondería por edad.

-A partir del sexto mes, ¿qué alimentos es conveniente evitar?

-Está comprobado que el exceso de proteínas en los primeros años de vida puede favorecer la aparición de obesidad, hipertensión arterial o sobrepeso.

-¿Hay un orden específico para integrar los alimentos en la dieta del bebé?

-El orden de introducción de los alimentos es indiferente. No importa que sea primero el cereal, el puré o la fruta. Se ha visto que no tiene repercusión sobre la salud a futuro y no hay que hacer calendarios cerrados que deban ser cumplidos de forma escrupulosa, a menos que resulte tranquilizador para los padres.

-¿Cuáles deben ser?

-Para un niño de un año, la base de la alimentación está en los lácteos sin superar los 400-500 centímetros cúbicos al día entre todos los lácteos (leche, yogures, queso, bebidas lácteas). No hay que olvidar los cereales a través de galletas, pan o pasta. La fruta es súper importante. Hay que educar a los niños a que consuman entre dos y tres piezas al día. Y también verdura. Si se sientan las bases cuando son pequeños adoptaran buenos hábitos alimenticios a futuro.

-Ha comentado la importancia de comer verduras durante la infancia. ¿Se peca de utilizar el pasa puré en exceso?

-Lo cierto es que se asisten cada vez más a alteraciones de la conducta alimentaria de niños que llegan a los 4-5 años y no ingieren sólidos debido a que en su infancia precoz no se les ha enseñado a que tienen que tomar texturas más sólidas. Los platos deben tener texturas acordes a la capacidad del niño para tragar. Pero ocurre lo mismo con los sabores diferentes, que aunque en un primer momento los rechacen, si se van introduciendo en la dieta o la madre los ingiere durante la lactancia, se irá familiarizándose al sabor y acabará acostumbrándose a comerlos.

La FEAD informa sobre causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la infección por Helicobacter pylori

La Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) dedica este mes de mayo a informar sobre la infección por Helicobacter pylori, una de las infecciones humanas más prevalentes que afecta aproximadamente al 60% de la población, aunque en poblaciones con nivel socioeconómico más bajo y peores condiciones sanitarias llega a ser del 80%.

La gastritis crónica o duodenitis crónica producida por la infección por la bacteria Helicobacter pylori es en la mayoría de los casos asintomática. Puede asociarse o empeorar los síntomas de dispepsia como dolor o molestia en la parte media-alta del abdomen tras las comidas, distensión abdominal y pesadez postingesta, náuseas, etc.

Algunas personas desarrollan complicaciones tales como úlceras gástricas o duodenales. Las úlceras también pueden no tener síntomas; cuando los hay, los más frecuentes son: dolor o molestia en la parte alta y central del abdomen, bajo en esternón; distensión; saciedad precoz; falta de apetito; náuseas y vómitos; oscurecimiento de las heces pudiendo llegar a ser negras como el alquitrán; las úlceras que sangran pueden causar anemia y cansancio.

Existen diferentes pruebas para poder diagnosticar la presencia de la infección por Helicobacter pylori.  Entre estas pruebas, se encuentra el test de aliento con urea marcada con carbono 13.

Accede a toda la información de interés que ofrece la FEAD sobre causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.

 

 

Identificada una molécula capaz de evitar las metástasis en el cáncer de páncreas

El cáncer de páncreas constituye, con más de 4.000 nuevos diagnósticos anuales, el décimo tipo de tumor más común en nuestro país. Una neoplasia que, sin embargo, se corresponde con la cuarta causa de deceso por cualquier enfermedad oncológica. De hecho, el cáncer de páncreas presenta la menor tasa de supervivencia –establecida en solo un 2-10% a los cinco años del diagnóstico– asociada a cualquier tumor. Una razón que se explica fundamentalmente por la elevada capacidad de metástasis –esto es, la capacidad para migrar e invadir otros órganos– de este tipo de cáncer.

De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Vanderbilt en Nashville (EE.UU.), en el que se describe la eficacia de un nuevo fármaco experimental para revertir la ‘reprogramación’ genética que transforma a las células cancerígenas en metastásicas, previniendo así la diseminación del tumor por el organismo, informa ABC.

Como explica Oliver McDonald, director de esta investigación publicada en la revista Nature Genetics, "a día de hoy no tenemos constancia de ningún otro agente que actúe de forma selectiva sobre las formas agresivas y metastásicas de la enfermedad, por lo que ha supuesto una enorme sorpresa para nosotros. Estamos ciertamente emocionados con la posibilidad de desarrollar más compuestos selectivos para su evaluación en estudios preclínicos".

Si quieres saber más de la noticia, puedes leerla en ABC.

Descubren una nueva vía para desarrollar fármacos que ataquen la Helicobacter pylori

Un equipo de investigadores internacionales han descubierto una nueva vía que podría ayudar a desarrollar nuevos fármacos para atacar en el futuro la Helicobacter pylori, una bacteria que se sospecha está vinculada al desarrollo de cáncer de estómago.

El estudio, liderado por el profesor Donald R. Ronning de la Universidad de Toledo (EE.UU.), ha utilizado neutrones para desbloquear la funcionalidad secreta de una enzima importante en el metabolismo de la bacteria, este descubrimiento podría ser usado como un punto de ataque para nuevos medicamentos.

El equipo realizó las mediciones correspondientes en las fuentes de neutrones en colaboración del laboratorio Nacional de Oak Ridge (EE.UU.) y en el Centro de Investigación de Neutrones (FRM II) de la Universidad Técnica de Munich (TUM).

Una de cada dos personas en todo el mundo la tiene en su estómago la Helicobacter pylori, y se sabe que las úlceras y la gastritis crónica son las enfermedades más comunes asociadas con esta bacteria. Hasta ahora, la terapia estándar utilizada para combatirla ha sido una combinación de dos antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones. Pero este tratamiento sólo tiene éxito en el 70 por ciento de los casos, y además cada vez se ha observado una mayor resistencia por parte de la bacteria, por esto desde hace tiempo se están buscando medicamentos alternativos para combatirla.

Puedes leer más sobre esta noticia en Cuatro.com.

 

La FEAD publica recomendaciones para cuidar la salud digestiva en Navidad

La Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) ha publicado una serie de recomendaciones para cuidar la salud digestiva en Navidad, fechas en las que disfrutaremos de celebraciones con amigos, familiares y compañeros de trabajo donde es habitual caer en escesos tanto en la comida como en la bebida.

Accede a las recomendaciones de la FEAD AQUÍ

 

Crean un páncreas biónico que ayuda a controlar la glucosa en pacientes con diabetes tipo 1

Investigadores de la Universidad de Boston (Estados Unidos) han desarrollado un páncreas biónico que ayuda a controlar durante 11 días los niveles de glucosa en pacientes con diabetes tipo 1, siendo "mejor" que la terapia con bomba de insulina. En concreto, según han publicado los investigadores en The Lancet, el páncreas biónico controla el azúcar en sangre a través de insulina y glucagón, una hormona que aumenta los niveles de glucosa en los pacientes diabéticos.

El sistema de páncreas biónico consiste en un teléfono inteligente ('iPhone 4S') que capaz de comunicarse de forma inalámbrica con dos bombas que suministran insulina o glucagón. Cada cinco minutos el teléfono recibió una lectura de un monitor de glucosa adjunto, el cual se utilizó para calcular y administrar una dosis de insulina y glucagón. Los algoritmos que controlaban el sistema han sido actualizados para responder mejor a las variaciones de azúcar en la sangre.

Asimismo, el dispositivo permite introducir en una aplicación móvil la información sobre cada comida, facilitando que el sistema entregue una dosis anticipada de insulina. No obstante, si el azúcar en la sangre de los participantes baja a niveles peligrosos o si el monitor o una de las bombas se desconecta durante más de 15 minutos, el sistema emite una señal de alerta.

Puedes leer más de la noticia publicada por RTVE.es AQUÍ.

Diseñan una molécula capaz de curar el cáncer de ovario y páncreas en ratones

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EE.UU.) podrían haber dado un avance muy significativo en la lucha contra múltiples tipos de cáncer. Y es que han desarrollado una molécula que, "con forma de guante de béisbol" según refieren los propios autores, actúa como ‘señuelo’ y anula –o siguiendo con los símiles deportivos de los investigadores, "deja fuera de juego"– una de las señales clave para el crecimiento y metástasis tumoral, hasta el punto de que su ‘eliminación’ activa la muerte de las células cancerígenas. Y, este señuelo, ¿realmente funciona? Pues, sí, y muy bien. De hecho, como muestra el estudio publicado en la revista The Journal of Clinical Investigation, y recoge el diario ABC, ha posibilitado no ya la ralentización de la progresión tumoral, sino incluso la curación, en modelos animales –ratones– con cáncer de ovario y de páncreas en fases muy avanzadas.

Como destaca Amato Giaccia, director de la investigación, "en nuestro trabajo hemos sido capaces de lograr la curación de algunos animales, incluso en algunos casos en los que el tratamiento ya se administró cuando tenían tumores muy agresivos y ‘metastásicos’".

‘Atrapar la bola’

Para llevar a cabo el estudio, los autores se centraron en dos tipos de cáncer que, ya sea por sus síntomas inespecíficos o su rápida progresión, son muy difíciles de detectar en sus fases iniciales: el de ovario y el de páncreas. El resultado es que cuando son diagnosticados, los pacientes ya se encuentran en una fase muy avanzada de la enfermedad e, incluso, el tumor ya se ha expandido y colonizado otros órganos –la consabida ‘metástasis’–. En consecuencia, las opciones terapéuticas, básicamente una combinación de cirugía, radioterapia y quimioterapia, son mínimas. Por tanto, infinidad de estudios han sido desarrollados para encontrar nuevos compuestos químicos –o lo que es lo mismo, fármacos– que permitan mejorar la supervivencia de estos pacientes. Y cuando han tenido éxito, han posibilitado el desarrollo de compuestos cuya actividad sobre las células tumorales no es demasiado específica. ¿El resultado? Que su eficacia es limitada, por lo que si bien pueden frenar el tumor nunca consiguen erradicarlo. Y asimismo, que sus efectos secundarios son muy, pero que muy, considerables.

Y en este contexto, ¿qué ofrece el nuevo ‘señuelo’? Pues básicamente, se une a una molécula denominada ‘proteína específica del gen 6 de la detención de crecimiento’ (Gas6) y la anula. Y, exactamente, ¿qué hace esta Gas6? Pues se une al receptor de la tirosín quinasa ‘Axl’, que juega un papel fundamental en la supervivencia, crecimiento y proliferación de las células tumorales. Tal es así que cuando Gas6 y Axl no se unen, las células cancerígenas liberan moléculas que activan los programas de muerte celular de todas sus congéneres. En consecuencia, este señuelo, ya sea por sí solo o en combinación con quimioterapia, puede frenar, cuando no curar, el cáncer, constituyendo un método mucho más efectivo que las actuales alternativas terapéuticas. O así sucede, por lo menos, en modelos animales –ratones.

Como explica Rebecca Miao, co-autora de la investigación, "muchos tratamientos actualmente disponibles son muy tóxicos dado que no actúan de una forma específicamente dirigida sobre las células tumorales y tienen un gran impacto sobre el hígado y el riñón. Pero nuestro receptor señuelo parece que no es solamente eficaz, sino también seguro".

O siguiendo con la terminología deportiva, según apunta Amato Giaccia, "básicamente, hemos desarrollado un mejor guante con una capacidad mucho mayor para atrapar la bola, que en este caso sería Gas6".

Múltiples tipos de cáncer

El nuevo receptor señuelo, bautizado como ‘MYD1-72’, muestra una afinidad de unión por Gas6 hasta 350 veces superior a la que tiene Axl. En consecuencia, y aunque la cantidad de Gas6 y Axl sea muy elevada –lo que sucede en las fases avanzadas del tumor–, el señuelo sigue siendo muy eficaz a la hora de ‘atrapar’ a Gas6 y evitar que se una a Axl.

Y llegados a este punto, ¿cómo es de eficaz este señuelo? Pues según los resultados del estudio llevado a cabo con ratones con cáncer de ovario, reduce la carga tumoral en el 95% en las fases iniciales de la enfermedad y en el 51% en las fases más avanzadas. Pero aún hay más: combinado con el fármaco doxorrubicina, la reducción de la carga tumoral fue prácticamente total en la enfermedad inicial y del 99% en las fases avanzadas.

Por su parte, y por lo que respecta a los resultados en el cáncer de páncreas, la eficacia en la reducción del volumen tumoral fue nula cuando se administró el señuelo en solitario. Sin embargo, y combinado con el fármaco gemcitabina, MYD1-72 se asoció a una tasa de supervivencia tres veces mayor que la de los ratones que no recibieron tratamiento.

El próximo paso será observar el efecto de MYD1-72 en ensayos clínicos con seres humanos. Como concluye Amato Giaccia, "estos modelos preclínicos con ratones son muy robustos, pero necesitamos evaluar el nuevo compuesto con humanos. Además, estamos interesados en ver cómo nuestra molécula actúa sobre otros tipos de tumor y esperamos que también pueda potenciar las terapias en otros cánceres como la leucemia".

Consenso Internacional