Hallan una molécula en el cáncer de páncreas usada por los virus para infectar a las células

Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) han descubierto una molécula alterada en los casos de cáncer de páncreas que es utilizada por los virus para infectar las células, informa la Agencia EFE y recoge el Diario Vasco.

Según la investigación, que publica la revista Genome Research, la molécula helicasa DDX6, utilizada por los virus para reproducirse en el organismo humano, controla la regulación genética y se ha visto alterada en las células del cáncer de páncreas.

Los resultados de esta investigación, liderada por Juana Díez (UPF), abren nuevas vías en la búsqueda de fármacos para combatir tanto el virus como uno de los cánceres más mortales, el de páncreas.

Díez ha explicado que las células fabrican las proteínas necesarias para la vida a través de la síntesis proteica y a partir del ADN la maquinaria celular genera el ARN mensajero que, mediante un proceso conocido como traducción, será convertido en proteínas que realizarán diferentes funciones.

Los virus se introducen en las células del organismo y utilizan su maquinaria de traducción para reproducirse y expandirse. Así, una vez dentro de la célula, los virus también generan su ARN mensajero que producirá las proteínas víricas, necesarias para que el parásito continúe infectando el organismo en el que se ha alojado.

En un trabajo anterior, Díez y sus colaboradores demostraron que varios virus de importancia clínica como el virus de la hepatitis C dependen de la molécula helicasa Dhh1 (en humanos conocida como DDX6) para activar la traducción de los ARN mensajeros víricos y producir las proteínas del virus.

Combinando biología molecular y celular, Díez y sus colaboradores han demostrado que Dhh1/DDX6 no sólo activan la traducción de los ARN mensajeros víricos, sino también la de un conjunto específico de ARN mensajeros celulares con los que comparten características comunes: todas ellas contienen regiones codificantes largas y altamente estructuradas y dan lugar a proteínas de membrana.

La investigación, inicialmente desarrollada sobre levaduras, se extendió también a células de páncreas.

Al observarla en estas células, los investigadores demostraron que en el cáncer de páncreas humano hay un exceso de helicasa Dhh1/DDX6 que, además, controla la traducción de un ARN mensajero cuyo desequilibrio es un marcador del cáncer de páncreas.

"Fue muy emocionante ver la conservación de levaduras en humanos de este nuevo mecanismo para regular la traducción de los ARN mensajeros y su posible implicación en cáncer", ha comentado Jennifer Jungfleisch, primera autora del trabajo y estudiante de doctorado en el Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF.

Juana Díez, que es la jefe del grupo de Virología Molecular del DCEXS, ha avanzado: "Ahora estamos buscando fármacos dirigidos a Dhh1/DDX6 y explorando exhaustivamente el papel que juega en cáncer. Si somos capaces de crearlos, estos fármacos podrían ser de gran interés no sólo para combatir los virus, sino también para luchar contra el cáncer".

En la investigación han colaborado también Pilar Navarro, del Instituto Hospital del Mar de investigaciones Médicas (IMIM), Sebastian Leidel, del Instituto Max Planck de Alemania, y Markus Bonnshack, del Instituto de Biología Molecular de Alemania.

GETECCU presenta el Proyecto de Acreditación de Unidades de Atención Integral en enfermedad inflamatoria intestinal

El presidente Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa (GETECCU), Javier P. Gisbert, ha presentado la puesta en marcha del proyecto de Acreditación de Unidades de Atención Integral (UAI) a pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) conforme a los estándares definidos en el documento 'Normalización de los indicadores de calidad para las Unidades de Atención Integral a pacientes con EII', desarrollado por GETECCU, en colaboración con la Fundación Ad Qualitatem y con el patrocinio de AbbVie, informa infosalus.com.

La iniciativa surge con el objetivo de conseguir que la asistencia sanitaria prestada a los pacientes sea homogénea y excelente en todo el territorio nacional. Para ello, a partir del documento se establecieron los criterios que deberían cumplir las UAI para garantizar la prestación asistencial de calidad a los pacientes.

"Esta norma pretende servir de guía a las unidades, estableciendo los indicadores de calidad de recomendado cumplimiento, con el objetivo de estandarizar la forma de trabajar y garantizar la calidad de la prestación asistencial al paciente con EII. Tiene un enfoque operativo y adaptado a la realidad de las UAI y evalúa los puntos críticos de éstas, facilitando la implantación de la misma por las UAI", ha señalado Gisbert.

Las UAI podrán certificar el cumplimiento de los estándares a través de la Fundación Ad Qualitatem. El objetivo es potenciar la mejora continua de las UAI, como vía para alcanzar la excelencia en nuestro día a día. "Aunque cada vez disponemos de más unidades clínicas integrales en los hospitales españoles y existe una mejor coordinación entre estos equipos multidisciplinares, desde GETECCU reclamamos más unidades con el objetivo de mejorar la vida de todas las personas con EII", ha zanjado Gisbert.

Atacar la adhesión bacteria-mucosa, nueva diana para eliminar el 'Helicobacter pylori'

El hallazgo de un nuevo receptor en la bacteria Helicobacter pylori (HP) podría abrir una nueva vía para prevenir y tratar las infecciones causadas por este germen, así como sus complicaciones, informa Diario Médico.

El profesor Markus Gerhard, de la Universidad de Múnich, junto con el profesor belga Han Remaut, han detectado una variante de adhesión potente y específica de la bacteria a las células epiteliales de la mucosa gástrica, en la que una molécula bacteriana denominada HopQ se une a un receptor de adhesión celular asociada a CEA (Ceacam) en la mucosa del estómago.

El estudio, publicado en Nature Microbiology, sugiere que una versión soluble de proteína HopQ o una parte de ella podría prevenir la adhesión del HP a la pared gástrica. Otra potencial terapia sería emplear anticuerpos anti-Ceacam para combatir el daño bacteriano.

 

El cáncer de páncreas podría estar provocado por un 'big bang' de alteraciones genéticas

Investigadores del Instituto de Investigación del Cáncer de Ontario y la Universidad Health Network (Canadá) han observado que el cáncer de páncreas podría estar provocado por un "big bang" de alteraciones genéticas que suceden todas a la vez, lo que podría explicar por qué estos tumores son tan agresivos, según recoge La Información

En un artículo publicado en la revista Nature detallan un nuevo enfoque de cómo podrían desarrollarse estos tumores que difiere de lo que se pensaba hasta ahora y que podría servir para desarrollar nuevas estrategias para abordar su tratamiento.

Siempre se ha pensado que esta enfermedad mortal surge a menudo "de la nada" y esto hace que sea un tumor inoperable cuando el paciente experimenta síntomas. De hecho, el hecho de que aparezca en una fase tan avanzada ha sido durante mucho tiempo un misterio dentro de la Oncología médica.

Partiendo de la secuenciación de todo el genoma los autores reconstruyeron la historia del desarrollo de 100 tumores diferentes de páncreas, lo que mostró de forma inesperada como muchas de las alteraciones relacionadas con este tumor se producen todas a la vez.

"Cuando comenzamos este proyecto hace muchos años queríamos saber cómo esta enfermedad progresaba clínicamente", ha explicado Faiyaz Notta, uno de los autores de este trabajo, sorprendidos de que "pasara de estar localizada en el páncreas a volverse metastásica rápidamente".

De este modo, ahora han visto que la enfermedad "sigue un camino muy diferente al que se le atribuía y abre nuevas perspectivas para el problema clínico que supone para los oncólogos esta enfermedad tan agresiva", ha añadido.

Los resultados abren nuevas e importantes vías de investigación que podrían servir para diagnosticar mejor la enfermedad, predecir cómo se va a desarrollar y determinar cómo y cuándo va a hacer metástasis. De igual modo, los resultados también podrían ser aplicables a otros tipos de tumores agresivos.

Aprobado para su uso el primer páncreas artificial automático del mundo

La vida de los enfermos de diabetes tipo 1, que dependen de inyecciones de insulina para tenerla controlada, puede volverse más fácil gracias al MiniMed 670G. Se trata de una bomba de insulina que se conecta de forma inalámbrica con un sensor subcutáneo que mide el nivel de azúcar en sangre, y que es capaz de ir inyectando las dosis necesarias de insulina de forma continua y automática sin que el paciente tenga que estar pendiente de ello, informa El País.

Eso sí, sigue siendo necesario que estime la cantidad de hidratos de carbono que va a ingerir con las comidas para indicárselo a la bomba y que esta compense esa ingesta, igual que tienen que hacer ahora con los pinchazos.

Pero el que la bomba pueda funcionar en automático es un enorme avance. Además, según el fabricante, el algoritmo que gobierna su funcionamiento va aprendiendo cosas acerca del usuario con el tiempo, lo que le permite hacer ajustes mucho más finos que el habitual "si tiene tanto azúcar de más, hay que inyectar tal cantidad de insulina".

Los pacientes que han participado en el estudio clínico previo a su aprobación por parte de la autoridad sanitaria de EE UU (FDA) han conseguido bajar su nivel de A1C (hemoglobina glucosilada), un indicador a largo plazo del nivel de azúcar en sangre, y han conseguido reducir en un 44 por ciento y en un 11 por ciento el tiempo que pasan con niveles bajos y altos de azúcar respectivamente frente a los valores obtenidos cuando se controlaban el nivel de azúcar en modo manual.

No es la solución definitiva, ya que el sensor hay que cambiarlo cada semana y hay que hacer calibraciones periódicas, aunque el tubo mediante el que la bomba inyecta la insulina puede quedarse puesto entre dos y tres años; la bomba es además sumergible, con lo que llevarla siempre puesta, aunque no deje de ser un engorro, es más llevadero.

Queda para el futuro desarrollar un páncreas artificial que se pueda implantar en los pacientes, aunque antes habrá que resolver problemas como el de cómo cargar su batería –la carga por inducción parece una solución viable– o el de cómo cargar las dosis de insulina, quizás con un pinchazo cada cierto tiempo.

El MiniMed 670G ha sido aprobado para pacientes mayores de 14 años, aunque está en marcha un estudio para determinar su posible uso por parte de niños de 6 años de edad en adelante.

Una nueva terapia mata las células de cáncer de páncreas

Reducir los niveles de antioxidantes en las células de cáncer de páncreas puede ayudar a matarlas, según revela una nueva investigación, lo que sugiere una nueva estrategia de tratamiento para esta enfermedad notoriamente letal, en la que menos del 5 por ciento de los pacientes sobreviven cinco años, según informa infosalus.com.

A pesar de que se ha convertido en casi una cuestión de sentido común en la cultura popular que el aumento de los niveles de antioxidantes en el cuerpo tiende a mantener a raya el cáncer, un equipo en el 'Cold Spring Harbor Laboratory' (CSHL), en Estados Unidos, demuestra en una serie de experimentos sofisticados que en el contexto específico de células pancreáticas en camino hacia el cáncer o ya en un estado maligno, lo último que uno quiere hacer es elevar los niveles de antioxidantes.

Los agentes oxidantes y anti-oxidantes se crean en cada célula y se mantienen en un equilibrio muy preciso cuando las células están sanas. El equipo de CSHL, dirigido por el profesor David Tuveson, que también es director de investigación de la Fundación Lustgarten, siguió la idea de que la proliferación de las células cancerosas son un caso especial: se generan más oxidantes en las células malignas, pero también más antioxidantes, por lo que la lucha contra los efectos de la oxidación aumenta. Sin proporcionalmente más antioxidantes, las células malignas morirán por la oxidación excesiva.

"Por supuesto, eso es exactamente lo que queremos que hagan las células cancerosas, quemarse a sí mismas", observa Iok In Christine Chio, investigadora postdoctoral en el laboratorio Tuveson que lideró los experimentos publicados este jueves en la revista 'Cell'. "El principio terapéutico que nuestro laboratorio está probando es si, al aumentar el nivel de oxidación en las células cancerosas, podemos hacer que las células pre-malignas y malignas mueran", añade.

La mayoría de las formas existentes de terapia contra el cáncer, incluyendo tratamientos de radiación ionizante y la quimioterapia, dependen del poder de matar de la oxidación. Los antioxidantes tienen de hecho un papel en la salud celular; pero cuando se trata de matar las células cancerosas, son el anatema.

Cuando las células detectan oxidación excesiva, literalmente se suicidan, después de un programa llamado apoptosis. Una forma de aumentar la oxidación en las células cancerosas es disminuir los niveles de antioxidantes en las mismas células y el equipo de Tuveson se preguntó cuál era la mejor manera de conseguirlo sin perjudicar a las células sanas.

ALTERAR EL EQUILIBRIO DE LA OXIDACIÓN Y EL CÁNCER

Los investigadores se centraron en una proteína llamada NRF2. Los científicos lo llaman un regulador maestro de la homeostasis redox, lo que quiere decir que es uno de los interruptores que se puede manipular para alterar el equilibrio exquisito entre la oxidación y la reducción en las células cancerosas.

Cuando NRF2 está activa, las células sintetizan una sustancia química llamada glutatión, un importante antioxidante. Entonces, tiene sentido tratar de reducir la actividad de NRF2 o noquearla por completo, pero no es posible por dos razones. Una es que se trata de un factor de transcripción, una proteína que regula la actividad de otros genes.

Los factores de transcripción son famosos por su dificultad para apuntar a ellos con fármacos. "Es probable que no queramos noquearlos, en cualquier caso --dice Chio-- porque además de promover la producción de glutatión, NRF2 tiene un papel en la regulación de varios cientos de genes diferentes". No se puede eliminar de una célula sin afectar a muchos otros procesos.

Tuveson, Chio y otros miembros del equipo llegaron a una estrategia diferente después realizar experimentos en células pancreáticas cultivadas en el laboratorio y pruebas de una serie de nuevos enfoques terapéuticos en un modelo animal de cáncer de páncreas.

Mediante el uso de un panel de organoides pancreáticos --aglomeraciones esféricas de células del páncreas de personas con cáncer de páncreas y de páncreas sanos-- fueron capaces de observar qué sucede cuando NRF2 se elimina por completo. El ensayo se realizó en organoides normales, pre-malignos y malignos del páncreas.

Los organoides pre-malignos llevaban mutaciones en el gen celular kras, que está alterado en casi todos los cánceres pancreáticos humanos, y los organoides malignos portaban esa mutación más una mutación que inactiva el potente supresor de tumores gen p53. Esta mutación junto con KRAS se ve en la mayoría de los tumores malignos humanos.

Estos experimentos proporcionaron una pista crítica: el equipo vio que cuando NRF2 no está presente, la maquinaria en las células que traduce los mensajes de los genes en proteínas --el proceso de síntesis de proteínas-- es muy sensible a las fluctuaciones en el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes.

Sin embargo, fundamentalmente, la síntesis de proteínas no estaba afectada en las células del páncreas normales. "Estábamos muy emocionados cuando vimos esto --relata Chio--. Esto quiere decir que si pudiéramos encontrar una manera de reducir los antioxidantes, la síntesis de proteínas sólo estaría afectada en las células precancerosas y malignas, una potencialmente poderosa estrategia terapéutica".

LA IMPORTANCIA DE UN FENÓMENO LLAMADO LETALIDAD SINTÉTICA

Este fenómeno se llama letalidad sintética y se produce cuando una enfermedad que afecta tanto a células sanas como enfermas es letal sólo para las células enfermas. El equipo llegó se inventó un cóctel de dos medicamentos que administró a ratones modelo de cáncer de páncreas. Uno de los agentes, llamado un inhibidor de AKT, está diseñado para inhibir el inicio del proceso de traducción que conduce a la síntesis de proteínas y el otro agente, llamado BSO, inhibe la síntesis de glutatión, un antioxidante.

Los inhibidores de AKT, administrados solos, han producido sólo modestos beneficios de supervivencia en modelos de ratones y pacientes humanos. "Esperamos que al combinarlos con BSO pudiéramos generar una sinergia que aumentaría su eficacia", dice Chio. En efecto, la estrategia era imitar bioquímicamente qué pasaría si fueran capaces de noquear o reducir los niveles de NRF2 en las células cancerosas, la razón fundamental por la que se enganchó BSO al inhibidor de AKT.

"Aquí es donde nuestro sistema organoide de páncreas era tan valioso --dice Chio--. Pudimos probar esta idea y vimos que este enfoque era sintéticamente letal, aumentando el poder letal del inhibidor de AKT, pero la sinergia no estuvo presente en el marco de las células del páncreas normales", resalta esta experta. En otras palabras, las células del páncreas normales no resultaron perjudicadas por el tratamiento.

El artículo sobre el trabajo del equipo informa de un efecto sinérgico en el modelo de ratón de cáncer de páncreas, demostrando el concepto de la muerte de más cáncer mediante la disminución de los niveles antioxidantes en células cancerígenos. Los investigadores, no completamente satisfechos con el beneficio de supervivencia observado, comparativamente pequeño en los ratones, creen que pueden optimizar el tratamiento mediante la combinación de diferentes traslaciones de inhibidores y represores de la síntesis de antioxidantes, un trabajo que está en marcha.

La vitamina A podría ser clave contra el cáncer de páncreas

Una investigación realizada por expertos del Imperial College London, en Reino Unido, y publicada en Nature Communications, sugiere que la vitamina A puede tener un papel que desempeñar en la lucha contra la forma más común de cáncer de páncreas, tal y como informa el portal infosalus.com.

El adenocarcinoma pancreático ductal (PDAC, por sus siglas en inglés), el tipo más común de malignidad en el páncreas, es extremadamente agresivo y muy difícil de tratar. Muchos científicos están investigando las mutaciones genéticas y vías de señalización bioquímicas que permiten a las células cancerosas extenderse a otras partes del cuerpo.

En un nuevo estudio, los investigadores del Imperial College de Londres han adoptado un enfoque diferente, utilizando células en el laboratorio para estudiar cómo los cambios mecánicos en un grupo de células que residen en el entorno inmediato del tumor, llamadas células estrelladas, afectan a la progresión del PDAC.

El doctor Armando del Río Hernández, del Departamento de Bioingeniería en el Imperial, explica: "La tasa de supervivencia de cáncer de páncreas se ha mantenido relativamente sin cambios durante los últimos 40 años, a pesar de los avances en las terapias convencionales dirigidas a las células cancerosas".

"Hemos cambiado el foco de las células cancerosas a las células que rodean el tumor. Hemos combinado los enfoques tradicionales de la biología del cáncer con la comprensión de los mecanismos detrás de la progresión de los tumores. Esto podría responder a una urgente necesidad clínica insatisfecha en Reino Unido y en todo el mundo", añade.

En un páncreas sano, existen células estrelladas en un estado latente, almacenando suministros abundantes de vitamina A. Sin embargo, a medida que avanza el PDAC, estas células estrelladas se activan en respuesta a las señales del tumor y pierden su contenido de vitamina A.

Las células estrelladas activadas forman un tejido conectivo denso alrededor del tumor, que es utilizado por las células cancerosas para extenderse a otras partes del cuerpo, y el tejido también limita la capacidad de los fármacos de llegar al tumor para combatir el cáncer. En el nuevo estudio, los investigadores observaron que era posible desactivar las células estrelladas pancreáticas, potencialmente evitando la formación de tejido alrededor del tumor, a través de un proceso que implica la vitamina A.

En un cuerpo sano, la vitamina A se convierte en ácido transretinoico total (ATRA, por sus siglas en inglés), que ayuda a regular varias funciones, incluyendo el crecimiento y desarrollo normales. Cuando los científicos indujeron este proceso en las células en el laboratorio, ATRA apagó las fuerzas que las células estrelladas utilizan para remodelar su entorno, lo que redujo la fibrosis y también produjo un entorno en el que sería más difícil para un tumor de páncreas propagarse.

Los investigadores advierten de que el estudio sólo observó el comportamiento de las células en el laboratorio y que no tienen evidencia de que los pacientes se beneficiarían de tomar suplementos de vitamina A, por lo que se necesitan pruebas adicionales, incluyendo ensayos clínicos. Sin embargo, creen que sus nuevos conocimientos sobre los mecanismos del PDAC ayudarán a los científicos a explorar nuevas posibilidades para hacer frente a la enfermedad.

"Otros grupos de investigación en el pasado han explorado la idea de destruir los tejidos fibróticos y las células estrelladas por completo para debilitar el tumor. Nuestro enfoque es mucho más sutil", añade.

"En lugar de destruirlas, simplemente queremos revertir las células estrelladas crónicamente activadas a un estado latente en un intento de reducir la fibrosis y reprogramar el microambiente del tumor a un estado saludable, suprimiendo las señales que estimulan el crecimiento del cáncer", detalla el coautor del estudio Antonios Chronopoulos, postgraduado del Departamento de Bioingeniería en el Imperial.

El resultado de este estudio se basa en el trabajo llevado a cabo por el equipo del doctor del Río Hernández. En julio de 2016, el grupo publicó los resultados en la revista Scientific Reports mostrando los efectos de ATRA sobre la activación mecánica de una proteína llamada factor de crecimiento transformante-B (TGF-B).

Esta proteína puede contribuir a la fibrosis, la inflamación y la proliferación de células cancerosas y, normalmente, se almacena en una forma latente dentro de la estroma. El equipo encontró que ATRA también dificulta la capacidad de las células estrelladas pancreáticas para activar mecánicamente TGF-B en el estroma de modo que no hay fibrosis ni inflamación, lo que podría inhibir la propagación del cáncer.

Especialistas en digestivo avalan la seguridad de los “protectores gástricos”

Los beneficios de los inhibidores de la bomba de protones (protectores gástricos), tanto a corto como medio plazo, superan los posibles riesgos o efectos secundarios, siempre que los prescriba un facultativo y la indicación clínica, la dosis y la duración del tratamiento sean adecuados, informa EFEsalud.

Así se recoge en el documento “Posicionamiento sobre efectos adversos de los IBP”, realizado por la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) en respuesta a las dudas y la alarma surgidas sobre esta clase de medicamentos, entre los que se incluyen nombres comerciales tan conocidos como omeprazol.

Se trata de uno de los grupos de fármacos más recetados y con mayores niveles de facturación en el Sistema Nacional de Salud, ha señalado esta sociedad científica en un comunicado.

Su consumo ha aumentado “de forma considerable” en los últimos años: de las 21,8 dosis diarias por cada mil habitantes en el año 2000 se pasó a 96,57 en 2008.

Entre el año 2000 y el 2008 la prescripción de estos medicamentos aumentó un 200 % y de 2004 a 2010 su consumo se incrementó un 227 %, aunque según la SEPD, el coste para las arcas públicas solo aumentó un 21,3 % gracias al impacto a los genéricos.

Desde 2010 y a raíz de algunos artículos publicados en revistas científicas que relacionaban estos fármacos con la demencia o el infarto, se ha generado “una importante alarma social” y se ha pasado de una situación “en que todo el mundo” tomaba IBP y de automedicación a una circunstancia inversa: pacientes correctamente tratados que quieren abandonar el tratamiento.

Los IBP se utilizan en enfermedades relacionadas con la secreción de ácido clorhídrico del estómago como úlcera, reflujo o infección por helicobacter pylori.

Sin embargo, se considera que entre el 54 y el 69 % de las prescripciones son inadecuadas, debido a su consideración como un simple “protector gástrico” sin prácticamente efectos adversos.

Desde la SEPD se subraya la necesidad de utilizarlos solo cuando estén indicados, por el tiempo necesario, la dosis mínima eficaz y con prescripción facultativa.

La Conferencia de Consenso actualiza el tratamiento de la bacteria Helicobacter pylori

En la revista Gastroenterología y Hepatología se han publicado las conclusiones de la IV Conferencia de Consenso Española sobre el Manejo de la Infección por Helicobacter pylori, una bacteria que produce una infección crónica que causa la gastritis, la úlcera péptica y el cáncer de estómago, y que es la infección más prevalente del planeta, ya que afecta a la mitad de la población mundial -y española-, informa Acta Sanitaria.

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Estas conclusiones actualizan las recomendaciones de su tratamiento, con el aval de la Asociación Española de Gastroenterología, la Sociedad Española de Patología Digestiva y el Centro de Investigación Biomédica (CIBER). El nuevo consenso aumenta el nivel de exigencia sobre los tratamientos de erradicación de Helicobacter pylori, estableciendo un nuevo umbral mínimo de curación cercano al 90 por ciento.

Como tratamientos de primera línea recomienda el uso de tratamientos cuádruples con un protector de estómago -inhibidor de la bomba de protones- y tres antibióticos -normalmente claritromicina, amoxicilina y metronidazol, o sales de bismuto, metronidazol y tetraciclina- que demostraron una alta tasa de curación en España.

Para poder responder a las preguntas que se plantean en la práctica clínica, de forma consensuada y basada en la evidencia científica, los coordinadores, los doctores Gisbert y Molina-Infante, y el secretario científico, el doctor McNicholl, decidieron convocar a profesionales clínicos e investigadores de esta enfermedad para desarrollar un proceso de consenso siguiendo el sistema de calificación GRADE y la metodología de consensos DELPHI. Este sistema consiste en una discusión propositiva, anónima y sistematizada que permite llegar a consensos basados en la evidencia científica vigente, a través de un sistema de “votaciones argumentadas” múltiples.

Según se informa desde el Centro de Investigación Biomédica en Red en su área temática de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD), “con el consenso se sustituye definitivamente el uso de la triple terapia estándar, utilizada hasta el momento, por las terapias cuádruples con o sin bismuto, que ofrecen tasas de curación iguales o superiores al 90 por ciento en nuestro medio. Por otro lado, se estableció la duración mínima de los tratamientos en 10-14 días, para maximizar la erradicación. Asimismo, se identificaron posibles mejoras de tratamientos habituales como la triple terapia con levofloxacino de segunda línea, que puede alcanzar también tasas superiores al 90 por ciento con la adición de bismuto”.

Médicos digestivos presentan a los probióticos como aliados frente al Helicobacter Pylori

La bacteria Helicobacter Pylori es responsable de una de las principales infecciones bacterianas crónicas en seres humanos, al alojarse en el estómago y duodeno y causar molestias digestivas que pueden llegar a derivar en úlceras y gastritis crónica. Según diversas estimaciones, la infección por la bacteria H. Pylori puede afectar a dos tercios de la población mundial, y su impacto en el organismo humano está asociada a situaciones cotidianas, por lo que impulsar nuevas estrategias terapéuticas que ofrezcan altas tasas de erradicación del microorganismo minimizando los efectos adversos es "una prioridad", informa el periódico El Global.
 
 
Esta ha sido una de las conclusiones del Simposio 'Probióticos y H. Pylori: ahora más que nunca', celebrado en el marco del LXXV Congreso de la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) y en el que han participado Carlos Martín de Argila de Prados, del Hospital Universitario Ramón y Cajal (Madrid); Francisco Guarner Aguilar, del Hospital Vall d´Hebron (Barcelona); Mª Teresa Herráiz Bayod, de la Clínica Universidad de Navarra (Pamplona) y Carlos Badiola, director médico y de I+D en Casen Recordati.
 
De esta manera, los expertos subrayaron que el tratamiento con probióticos como puede ser Lactobacillus Reuteri, contribuye positivamente a lograr este objetivo, ya que "además de incrementar la tasa de erradicación de H. Pylori, Lactobacillus reuteri Gastrus ha demostrado una alta eficacia en la disminución de efectos asociados tanto a la infección como a la terapia erradicadora, como pueden ser dolor e hinchazón abdominal, diarrea y desórdenes de sabor, entre otros". Así, Lactobacillus Reuteri Gastrus combina dos cepas. Una (DSM 17938) que ejerce un efecto antimicrobiano directo sobre la bacteria y otra (ATCC PTA 6475) que reduce la inflamación gástrica producida por la infección, mejorando la función de barrera del epitelio gástrico. El probiótico junto con la antibioterapia mejora la tasa de erradicación en un 9,1 por ciento.

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