Helicobacter pylori: una causa modificable del cáncer gástrico

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Yan X, et al. Short term endoscopic alterations of early gastric cancer after successful eradication of Helicobacter pylori. BMC Gastroenterol 2025 Feb 6;25(1):59. 

La detección y delimitación de cánceres gástricos tempranos (CGT) cuando hay una infección de Helicobacter pylori activa es complicada debido al hecho de que la superficie de la lesión está cubierta con tejido similar a la gastritis (epitelio no neoplásico que cubre el tejido canceroso). Este estudio tuvo como objetivo investigar las alteraciones endoscópicas en EGC dentro de los 3 meses posteriores a la terapia de erradicación de Helicobacter.

El estudio enroló 45 pacientes consecutivos con CGT que se sometieron a dos gastroscopias (una con infección por H. pylori y otra dentro de los 3 meses posteriores a la erradicación exitosa de H. pylori). Tres endoscopistas altamente experimentados evaluaron las fotografías endoscópicas para determinar las características endoscópicas y el nivel de confianza de la línea de demarcación (DL), la profundidad de invasión y la clasificación histopatológica. La DL estimada por endoscopia se comparó con la del examen patológico posoperatorio.

En los 45 casos analizados, todos los niveles de confianza de DL (alta confianza: 15,6% frente a 93,3%, valor p = 0,000), la profundidad de invasión (alta confianza: 37,8% frente a 80,0%, valor p = 0,000) y la clasificación histopatológica (alta confianza: 31,1% frente a 91,1%, valor p = 0,000) mejoraron significativamente después de la erradicación. Un mayor nivel de confianza de la DL antes de la erradicación se correlacionó significativamente con la puntuación de atrofia grave (valor p = 0,036). Las concordancias entre observadores para la DL, profundidad de invasión y clasificación histopatológica fueron 0,85, 0,75 y 0,78, respectivamente.

La DL en CGT se hace mucho más evidente incluso a corto plazo después de la terapia de erradicación de Helicobacter pylori. Por tanto, la terapia de erradicación es necesaria incluso poco antes del procedimiento de disección submucosa endoscópica para ayudar a precisar el diagnóstico previo al procedimiento y evitar una resección incompleta.

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Role of Candida species in pathogenesis, immune regulation, and prognostic tools for managing ulcerative colitis and Crohn’s disease.

Patnaik, Supriti, et al. «Role of Candida species in pathogenesis, immune regulation, and prognostic tools for managing ulcerative colitis and Crohn’s disease.» World Journal of Gastroenterology 30.48 (2024): 5212.

El microbioma intestinal desempeña un papel clave en la patogénesis y la actividad patológica de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Hallazgos recientes indican que varias cepas de Candida albicans exhiben diferencias considerables en los factores de virulencia, lo que afecta la fisiopatología de la EII. La disbiosis fúngica intestinal y la inmunidad antifúngica de la mucosa pueden estar asociadas a la EII, especialmente a la enfermedad de Crohn.

Este artículo analiza la disbiosis fúngica intestinal y la inmunidad antifúngica en individuos sanos y pacientes con enfermedad de Crohn (EC).

Candida es el género más dominante en muestras de biopsias fecales o mucosas de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Candida albicans (C. albicans) se considera la levadura comensal más importante en el intestino humano, aunque otras subespecies pueden causar candidiasis mucocutánea o sistémica en condiciones que comprometen el sistema inmunológico del huésped. Los niveles de C. albicans y C. parapsilosis se elevan sistemáticamente en las muestras fecales de pacientes con EC, mientras que la abundancia de C. tropicalis varía entre los diferentes estudios.

Respecto a la regulación inmunitaria generada por hongos intestinales, los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA), se han utilizado para definir subgrupos de EII, relacionando la presencia de hongos con la inflamación intestinal. Específicamente, C. albicans en el tracto gastrointestinal actúa como un inmunógeno para ASCA, induciendo anticuerpos antifúngicos. El potencial patogénico de las hifas de C. albicans se basa principalmente en su capacidad para invadir la capa de células epiteliales y liberar enzimas citolíticas. Además, el crecimiento de hifas ayuda a la evasión inmunitaria al facilitar el escape de los fagocitos después de la ingestión.

Por otro lado, la IgA secretora (sIgA) es crucial para la inmunidad intestinal y la homeostasis y recubre los microorganismos para modular las respuestas inmunitarias del huésped a comensales y patógenos. La IgA antifúngica es inducida principalmente por C. albicans filamentosos en el intestino grueso, dirigiéndose a la formación de hifas, adhesinas y candidalisina. La intervención con sIgA reduce las hifas de C. albicans y promueve el crecimiento de levaduras. Además, la investigación ha demostrado una disminución de los anti-C. albicans sIgA contra factores de virulencia de hifas, junto con un aumento en la morfología de las hifas dentro de la mucosa intestinal de pacientes con EC . Los pacientes con EC muestran respuestas antifúngicas IgA más bajas a los factores de virulencia de las hifas, lo que contribuye a la patogenicidad de C. albicans en la EII.

Por tanto, esta revisión sugiere que hongos específicos pueden interactuar con el sistema inmunitario del huésped e influir en las vías inflamatorias, exacerbando los síntomas de la EII.

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Alzheimer’s disease and infectious agents: a comprehensive review of pathogenic mechanisms and microRNA roles.

Hosseininasab, Seyyed Sam Mehdi, et al. «Alzheimer’s disease and infectious agents: a comprehensive review of pathogenic mechanisms and microRNA roles.» Frontiers in Neuroscience 18 (2025): 1513095.

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo de demencia más prevalente y se caracteriza por la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Existen varias teorías sobre las causas de esta enfermedad, pero la conexión entre las infecciones virales y bacterianas y su potencial repercusión en la patogénesis de la EA se ha convertido en un área de investigación de gran interés.

En esta revisión bibliográfica, se revisa el efecto de diferentes agentes bacterianos y virales en la patogénesis de la enfermedad del Alzheimer (EA), determinando que la probabilidad de que desempeñen un papel importante es elevada.

Varios estudios han sugerido que los agentes infecciosos, como el COVID-19, pueden fomentar la cascada β amiloide (Aβ) como parte de la respuesta inmune. En condiciones en las que la eliminación de metabolitos cerebrales, incluidos los péptidos Aβ, no es la adecuada, se produce una acumulación de proteínas Aβ en las placas seniles, particularmente en el hipocampo, que es el principal mecanismo fisiopatológico que causa la EA.

Por otro lado, la infección cerebral puede desencadenar la hiperfosforilación de la proteína tau, lo que provoca la degeneración neuronal y la pérdida de sinapsis. Esta situación se vincula a la infección por Helicobacter pylori.

También se observa que las infecciones locales y sistémicas pueden inducir la activación microglial y astrocítica y la liberación de citocinas proinflamatorias al sobreestimular el sistema inmunitario. Este proceso se ha asociado sistemáticamente con un incremento de estrés oxidativo excesivo, considerado un factor importante en la patogénesis de la EA.

Sin embargo, no todas las personas con infecciones bacterianas o víricas desarrollan EA, ya que los factores individuales pueden influir en los resultados. Las predisposiciones genéticas, la respuesta inmunitaria, los factores del estilo de vida y el equilibrio del microbioma pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El envejecimiento y otras condiciones de salud también pueden aumentar la vulnerabilidad a la enfermedad. Un sistema inmunitario robusto y un estilo de vida saludable pueden ayudar a mitigar el impacto de las infecciones en la salud del cerebro.

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Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria que se asocia con la úlcera péptica y el cáncer gástrico. Sin embargo, faltan estudios sobre el hallazgo endoscópico y los factores relacionados con la infección por H. pylori en niños. Este estudio tuvo como objetivo evaluar la prevalencia y los factores asociados a la infección por H. pylori en niños con dispepsia.

Tras evaluar la presencia y los factores vinculados a la infección por H. pylori en niños, este estudio muestra una prevalencia de infección del 16,2% en los pacientes con dispepsia y del 18,8% en los pacientes con úlcera péptica. También se ha encontrado una asociación significativa entre la infección por H. pylori y la presencia de obesidad, vinculando un mayor riesgo de infección por esta bacteria a los participantes con obesidad frente a los de menor peso. Una posible explicación radica en el papel de las hormonas gástricas. Los niveles de la grelina, que aumenta el apetito durante el hambre, y la leptina, que disminuye el apetito e induce la respuesta de saciedad, fueron más bajos en los individuos positivos para H. pylori que en los individuos con diagnóstico negativo. Otro posible factor puede ser una mayor resistencia a la insulina en pacientes con infección, que favorece el desarrollo de obesidad. Este estudio además avala que un niño con infección por H. pylori constituye un factor de riesgo para la transmisión de dicha bacteria a su familia y otros allegados (como los compañeros del niño en la escuela). Por lo tanto, detectar H. pylori y erradicarla en toda una familia es una estrategia de prevención y/o tratamiento recomendable, que también mejora la prevención de la recurrencia por reinfección entre los miembros de la misma familia o grupo social.

Conclusión: La prevalencia de la infección por H. pylori fue baja en los niños con dispepsia. Sin embargo, los niños con obesidad o que tenían antecedentes familiares de infección por H. pylori tuvieron una mayor probabilidad de padecerla también, e incluso aquellos que se encontraban infectados mostraron un curso clínico más grave.

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Correlation Between Gastroesophageal Reflux Disease and Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Analysis of Intestinal Microbiome and Metabolic Characteristics.

Wang, Zi-Teng, et al. «Correlation Between Gastroesophageal Reflux Disease and Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Analysis of Intestinal Microbiome and Metabolic Characteristics.» Journal of Inflammation Research (2025): 33-51.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es uno de los trastornos más comunes del sistema digestivo, caracterizado por el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago y, en algunos casos, hacia la garganta, la boca o los pulmones. Según el Colegio Americano de Gastroenterología, aproximadamente entre el 15% y el 20% de los adultos experimentan reflujo gastroesofágico al menos una vez a la semana. Esta afección provoca varios síntomas, como el reflujo ácido y la acidez estomacal, que se observan comúnmente en las personas afectadas, lo que puede facilitar la translocación de bacterias al intestino delgado, derivando en la posible aparición de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO).

En este estudio se analizan retrospectivamente los datos de los pacientes que se sometieron a gastroscopia y pruebas de aliento de hidrógeno y metano durante los últimos tres años:

– Se observa una diferencia significativa entre la tasa de positividad de la prueba de hidrógeno (H₂) y metano (CH₄) en el aliento entre los pacientes con ERGE y los pacientes sin ERGE.

– La incidencia de ERGE en los pacientes SIBO positivos fue significativamente mayor que en los pacientes SIBO negativos (24,4% frente a 13,2%).

– El ERGE se asoció estrechamente con el SIBO-CH4, más que con el SIBO-H2, lo que sugiere que los pacientes con ERGE tienen más probabilidades de desarrollar SIBO dominante con metano. Esta observación sugiere alteraciones en el pH gástrico y la composición microbiana en la ERGE, particularmente en los subtipos productores de metano, lo que se asocia con un mayor riesgo de desarrollar SIBO.

El ambiente ácido del estómago (pH 0.9-1.5) juega un papel crucial en la activación de las proteasas gástricas y la eliminación de la mayoría de las bacterias y patógenos. La secreción de bicarbonato y moco por parte de la mucosa gástrica ayuda a formar una barrera protectora contra el ácido, manteniendo un pH menos ácido de 5,5-7 en la superficie mucosa. Sin embargo, en los pacientes con ERGE, esta barrera protectora puede verse comprometida debido al aumento de la secreción de ácido gástrico y al deterioro de la función del esfínter, lo que podría permitir que las bacterias migren del estómago al intestino delgado, contribuyendo a la aparición de SIBO.

El análisis del ARNr 16S reveló que Bacteroidetes era uno de los principales grupos bacterianos expresados diferencialmente en pacientes con ERGE con SIBO. Esto sugiere que un aumento en las bacterias productoras de CH₄ puede conducir a cambios en la comunidad de Bacteroidetes. En condiciones normales, el CH₄ ralentiza la motilidad gastrointestinal y prolonga el tiempo de residencia de los alimentos en el intestino, ayudando a la absorción de nutrientes. Algunas bacterias producen CH₄ durante la descomposición de los alimentos, mientras que otras lo utilizan como fuente de energía. Estos hallazgos sugieren que la positividad de SIBO-CH₄ refleja cambios en la microbiota de Bacteroidetes, que está relacionada con el desarrollo de la ERGE.

Conclusión: existe una asociación significativa entre el SIBO y la ERGE, identificándose la ERGE como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de SIBO. La incidencia de ERGE es notablemente mayor en los pacientes con SIBO positivo, y el riesgo es aún mayor en los pacientes con ERGE con una prueba de aliento CH₄ positiva. Sin embargo, el uso a corto plazo de fármacos supresores de ácido no parece afectar significativamente la aparición de SIBO. Además, la microbiota intestinal de los pacientes con ERGE y SIBO presentaba alteraciones sustanciales, principalmente relacionadas con Bacteroides uniformis.

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Ten-day vonoprazan–amoxicillin dual therapy versus 14-day esomeprazole–amoxicillin dual therapy for first-line Helicobacter pylorieradication: a prospective multicenter randomized controlled trial.

Zhou, Ben-Gang, et al. «Ten-day vonoprazan–amoxicillin dual therapy versus 14-day esomeprazole–amoxicillin dual therapy for first-line Helicobacter pylori eradication: a prospective multicenter randomized controlled trial.» Therapeutic Advances in Gastroenterology 17 (2024): 17562848241309870.

La eficacia de la terapia dual esomeprazol-amoxicilina (EA) de 14 días para erradicar el Helicobacter pylori (H. pylori) es ampliamente conocida. El vonoprazán, un nuevo bloqueador de ácido competitivo con potasio, presenta efectos inhibidores del ácido gástrico rápidos, potentes y duraderos en comparación con el esomeprazol. Sin embargo, actualmente hay una escasez de comparaciones directas entre el vonoprazán-amoxicilina (VA) de 10 días y el tratamiento dual de EA de 14 días para la erradicación de H. pylori.

Este es el primer ensayo controlado aleatorizado multicéntrico comparativo entre la eficacia y seguridad de la terapia vonoprazán-amoxicilina (VA) de 10 días con la terapia dual de esomeprazol-amoxicilina (EA) de 14 días para erradicar H. pylori.

Los hallazgos indicaron que la terapia dual de VA de 10 días logró una tasa de erradicación satisfactoria del 91,1% y tuvo tasas de erradicación superiores a la terapia dual de EA de 14 días. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la incidencia de eventos adversos entre los dos grupos (9,1% frente a 11,7%). Además, se observó que el cumplimiento de la medicación de la terapia dual de AV de 10 días fue mayor que el de la terapia dual de EA de 14 días.

Hay varias razones por las que la terapia dual VA de 10 días puede lograr una alta tasa de erradicación como tratamiento de primera línea:

1. La tasa de resistencia de H. pylori a la amoxicilina es relativamente baja, y las últimas investigaciones muestran que es de alrededor del 3%, lo que sienta las bases para la erradicación de H. pylori con terapia dual.
2. La amoxicilina tiene características dependientes del tiempo y una vida útil corta-media. La eficacia de su acción bactericida depende del porcentaje de tiempo que la concentración del plasma sanguíneo supera la concentración mínima inhibitoria. Después de 6-8 h de administración, una porción significativa de amoxicilina se elimina del cuerpo. Por lo tanto, es preferible administrar amoxicilina cada 6 u 8 h (3 o 4 veces al día) para mantener concentraciones adecuadas del fármaco en sangre durante un período prolongado de tiempo. En este estudio, la dosis diaria total de amoxicilina fue de 3000 mg. En el grupo de AV de 10 días, la amoxicilina se administró tres veces al día (1000 mg cada vez, tres veces al día), que fue menos frecuente en comparación con el régimen clásico (750 mg cada vez, cuatro veces al día), lo que lo hizo más conveniente y potencialmente mejoró el cumplimiento de la medicación por parte del paciente.
3. La eficiencia en la supresión de ácido gástrico es un factor crucial para eliminar H. pylori. Cuando el pH del estómago es superior a 6, H. pylori pasa a un estado replicativo y se vuelve susceptible a la amoxicilina, lo que lo hace más vulnerable a la erradicación. Además, la acción bactericida de la amoxicilina está influenciada por los niveles de pH del estómago, con niveles más altos de pH estomacal que proporcionan una mayor estabilidad a la molécula para que la amoxicilina funcione de manera efectiva. El vonoprazán inhibe la H+/K+-ATPasa de manera competitiva y reversible, proporcionando una supresión ácida más rápida y sostenida en comparación con esomeprazol 20 mg o rabeprazol 10 mg cuando se administra a una dosis de 20 mg. Esto también aumenta la sensibilidad y la actividad antibacteriana de la amoxicilina, mejorando así la eficacia de la erradicación de H. pylori.

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Can a diet rich in Brassicaceae help control Helicobacter pyloriinfection? A systematic review.

Properzi, Sara, et al. «Can a diet rich in Brassicaceae help control Helicobacter pylori infection? A systematic review.» Frontiers in Medicine 11 (2024): 1454902.

Comienza a haber sólidas evidencias que avalan que los metabolitos derivados del consumo de Brassicaceae (crucíferas) podrían servir como terapia adyuvante para la infección por Helicobacter pylori, ofreciendo posibles beneficios antimicrobianos y antiinflamatorios.

En esta revisión sistemática se analiza la evidencia científica existente que sugiere que el consumo de Brassicaceae (crucíferas) puede reducir la colonización por Helicobacter pylori (H. pylori).

El grupo de las crucíferas se encuentra compuesto por alimentos como el brócoli, la coliflor, el repollo, la col…). Más allá de las tasas de erradicación, son notables los posibles efectos protectores del sulforafano, que se encuentra presente en este grupo de alimentos, contra el daño de la mucosa gástrica inducido por H. pylori. La evidencia científica presente en esta revisión reveló reducciones significativas en los niveles de NOx en todos los grupos de intervención. Los niveles elevados de NOx juegan un papel crítico en el desarrollo de la inflamación de la mucosa gástrica, gastritis y cáncer gástrico. La reducción más pronunciada se observó en un grupo que había recibido 6 g/día de polvo de brotes de brócoli durante 28 días solo o combinado con la terapia triple estándar.

Estos hallazgos ponen de manifiesto el posible papel protector del sulforafano contra el daño oxidativo inducido por el H. pylori en la mucosa gástrica, mitigando la inflamación que subyace a la carcinogénesis. Otro dato de interés de esta revisión es que la administración de derivados de sulforafano o probióticos productores del mismo no alteró significativamente la incidencia de eventos adversos típicamente asociados con la terapia con antibióticos, como trastornos del gusto, diarrea, dolor de cabeza, dolor epigástrico, náuseas y urticaria.

A pesar de los conocidos efectos anticancerígenos de los glucosinolatos, no se puede excluir que los extractos de Brassicaceae en dosis altas puedan tener efectos indeseables, como daño hepatocelular, irritación y aumento de la apoptosis en las células gástricas, especialmente a altas concentraciones. Esto pone de manifiesto la continua necesidad de realizar estudios para dilucidar los diversos efectos potenciales de estas moléculas en relación con sus concentraciones.

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