Newsletter septiembre 2024

La relación entre la infección por Helicobacter pylori y la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) ha atraído una mayor atención clínica. Sin embargo, aún está pendiente elucidar el mecanismo por el que esto ocurre. Este estudio tuvo como objetivo investigar los mecanismos por los cuales H. pylori afecta al desarrollo de la MASLD.

Se establecieron dos modelos de ratón infectados por H. pylori (Cag A positivo y Cag A negativo) con 16 semanas de alimentación con dieta de pienso (CD) o dieta alta en grasas (HFD). Se midieron el peso corporal, los triglicéridos hepáticos, la glucosa en sangre, los parámetros bioquímicos séricos, los factores inflamatorios y la resistencia a la insulina, y se realizó un análisis histológico de los tejidos hepáticos. Los hígados de los ratones se sometieron a un análisis de secuenciación de ARN transcriptómico.

Aunque la infección por H. pylori no afectó significativamente los niveles de factores inflamatorios y parámetros bioquímicos séricos en ratones, la insulina sérica y la evaluación del modelo homeostático para los niveles de resistencia a la insulina aumentaron en el grupo CD. Por el contrario, la infección por H. pylori Cag A + agravó significativamente la esteatosis patológica hepática inducida por HFD y elevó los factores inflamatorios séricos y los parámetros del metabolismo lipídico.

El análisis transcriptómico hepático en el grupo CD reveló 767 genes expresados ​​diferencialmente (DEG) en el grupo infectado por H. pylori Cag A + y 1473 DEG en el grupo infectado por H. pylori Cag A-. En el caso del grupo HFD, hubo 578 DEG en la infección por H. pylori Cag A + y 820 DEG en el grupo infectado por H. pylori Cag A-. Distintas vías metabólicas fueron predominantemente afectadas en cada grupo.

Así, la infección por H. pylori puede exacerbar el desarrollo de la MASLD al regular el metabolismo lipídico hepático, y el factor de virulencia de H. pylori, Cag A desempeña un papel vital en esta regulación.