Los avances en ingeniería genética, como CRISPR-Cas, están revolucionando el uso de probióticos, mejorando su capacidad para reforzar el sistema inmune, combatir patógenos y proteger la microbiota.

En este artículo exploramos cómo los probióticos modificados genéticamente podrían ser una herramienta clave en la prevención y tratamiento de enfermedades intestinales.

👉 Descubre su potencial, beneficios y desafíos.

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Differences in clinical manifestations and the fecal microbiome between irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth.

Lu, Siqi, et al. «Differences in clinical manifestations and the fecal microbiome between irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth.» Digestive and Liver Disease 56.12 (2024): 2027-2037.

Síntomas como dolor abdominal, hinchazón, flatulencia y heces blandas son comunes tanto en pacientes con Síndrome de Intestino Irritable (SII) como en pacientes con Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado (SIBO). Este estudio trata de aclarar las diferencias entre estas dos condiciones que comparten sintomatología similar, con el objetivo de proporcionar una base para estrategias de tratamiento precisas para ambas.

En esta investigación se comparan las características clínicas, la composición y la concurrencia de la microbiota fecal, así como de los metabolitos fecales entre el Síndrome de Intestino Irritable (SII) y el Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado (SIBO). A pesar de la similitud en los patrones de síntomas, las características clínicas y los perfiles de la microbiota fecal de estas dos afecciones son distintos, llegando a información de interés:

– El SII se asocia con síntomas más severos que el SIBO

El dolor abdominal, la hinchazón y la diarrea son más severos en los pacientes con SII, además, los síntomas del SII afectan significativamente la vida diaria de los pacientes. Aunque el SII no pone en peligro la vida, puede reducir en gran medida la calidad de vida y aumentar las comorbilidades psicológicas.

– Microorganismos principales

Las bacterias Klebsiella y Mitsuokella, se ven incrementadas en el grupo del SII. Concretamente, Klebsiella aerogenes parece jugar un papel clave en la patogénesis del SII debido a su producción de histamina. Las bacterias diferenciales en SIBO incluyeron el grupo Ruminococcaceae, Butyricimonas y Oscillospira, asociadas con la producción de gas. Se observó una mayor abundancia del grupo Christensenellaceae, asociada con un mayor tiempo de transporte intestinal, en los pacientes con SIBO. Bacterias únicas en SIBO, como Marvinbryantia y Thalassospira, degradan la celulosa y los monosacáridos y pueden afectar a los receptores adrenérgicos, contribuyendo potencialmente a las anomalías de la motilidad intestinal.

– Metabolitos principales

Los resultados metabolómicos en el grupo de SII revelaron una asociación entre bacterias específicas y derivados de ácidos biliares 3-hidroxi-cis-5-tetradecenoilcarnitina, coliltriptófano y ácido nutriacólico. Estos metabolitos están implicados en el transporte y el metabolismo de los ácidos grasos y los ácidos biliares. Se especula que una interacción anormal entre estos ácidos biliares, ácidos grasos y la microbiota intestinal puede alterar la función intestinal en pacientes con SII. Por el contrario, en el grupo SIBO, existe una conexión entre ciertas bacterias y la epiandrosterona y el ácido homogentísico. El ácido homogentísico, un aminoácido aromático cetoácido, está involucrado en el metabolismo de la tirosina. La funcionalidad del grupo SIBO implica principalmente alteraciones en el metabolismo de aminoácidos y energía. El enriquecimiento de las bacterias productoras de gas en el SIBO puede afectar el metabolismo de la tirosina y la regulación de la energía, lo que provoca síntomas como hinchazón abdominal y estreñimiento.

En conclusión:

Los pacientes con SII presentaron dolor abdominal y diarrea más intensos, acompañados de un enriquecimiento de patógenos oportunistas asociados a invasión bacteriana y múltiples metabolitos diferenciales afiliados a ácidos biliares, alcoholes y derivados. Por el contrario, los pacientes con SIBO estaban menos satisfechos con sus hábitos intestinales que aquellos con SII, y su perfil de disbiosis se caracterizó por el enriquecimiento de bacterias predominantemente productoras de gases, con enriquecimiento funcional en varias vías metabólicas de nutrientes y metabolitos de enriquecimiento afiliados a los esteroides androstanos y los ácidos fenilacéticos.

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Kuźniar, J., Kozubek, P., Czaja, M., & Leszek, J. (2024). Nutrients, 16(14), 2366.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia a nivel mundial, pero sigue sin estar clara la causa de la progresión de la enfermedad. La patogenia es multifactorial e incluye el depósito de amiloide-β en el sistema nervioso central, la presencia de ovillos neurofibrilares interneuronales y una cantidad reducida de sinapsis. Hoy en día, se sugiere que el cerebro está conectado al tracto gastrointestinal, especialmente al sistema nervioso entérico y al microbioma intestinal.

Diversos estudios han encontrado una asociación positiva entre la EA y las enfermedades gastrointestinales como la periodontitis, la infección por Helicobacter pylori, la enfermedad inflamatoria intestinal y los trastornos del microbioma. H. pylori y sus metabolitos pueden entrar en el SNC a través de la vía olfativa orofaríngea y pueden predisponer a la aparición y progresión de la EA. La periodontitis puede causar inflamación sistémica de baja gravedad con altos niveles de citocinas proinflamatorias y neutrófilos. Además, el lipopolisacárido de las bacterias orales acompaña al beta-amiloide en las placas que se forman en el cerebro.

El aumento de la permeabilidad intestinal en el SII conduce a una inflamación neuronal por transferencia. La inflamación crónica puede conducir a su vez a la formación de placa beta-amiloide en el tracto intestinal que se propaga al cerebro a través del nervio vago.

El microbioma desempeña un papel importante en muchas funciones corporales, como la absorción de nutrientes y la producción de vitaminas, pero también es un factor importante en el desarrollo de muchas enfermedades, incluida la EA. Tanto la cantidad como la diversidad del microbioma cambian significativamente en pacientes con EA e incluso en personas en la etapa preclínica de la enfermedad, cuando los síntomas aún no están presentes. El microbioma influye en el funcionamiento del sistema nervioso central a través, entre otras cosas, del eje microbiota-intestino-cerebro. Dada la participación del microbioma en la patogénesis de la EA, la terapia con antibióticos, los probióticos y prebióticos y el trasplante fecal se están considerando como posibles opciones terapéuticas.

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Lu, S., Chen, Y., Guo, H., Liu, Z., Du, Y., & Duan, L. (2024). Differences in clinical manifestations and the fecal microbiome between irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth. Digestive and Liver Disease.

El síndrome del intestino irritable (SII) y el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) comparten síntomas abdominales similares, pero su diferenciación sigue siendo controvertida.

Este estudio tuvo el objetivo de ilustrar las diferencias sintomáticas y bacterianas entre ambos trastornos, por medio de cuestionarios y análisis de muestras de heces.

El SII se asoció con los síntomas más severos y se caracterizó específicamente por dos:

• Dolor abdominal intenso
• Episodios frecuentes de diarrea

A nivel bacteriano, los pacientes con SII mostraron una taxonomía más desregulada en la microbiota fecal que los pacientes con SIBO. Los patógenos oportunistas, incluidos Lachnoclostridium, Escherichia-Shigella y Enterobacter, mostraban una mayor representación en el grupo de SII, lo que contribuyó a una mayor patogenicidad bacteriana y se correlacionó positivamente con el dolor abdominal y la distensión. También se encontró que Lachnoclostridium y Escherichia-Shigella estaban asociados con metabolitos relacionados con ácidos biliares, alcoholes y derivados.

En el caso del SIBO, los síntomas más notables fueron:

• Estreñimiento
• Distensión abdominal

La red bacteriana dentro del grupo de SIBO fue la más intrincada. El grupo Ruminococcaceae se definió como las bacterias clave en el SIBO. Los metabolitos diferenciales relacionados con esteroides androstanos y ácidos fenilacéticos se asociaron con estas bacterias.

Esta investigación ayuda a esclarecer las diferencias en la patogénesis entre las dos enfermedades desde la perspectiva del microbioma intestinal. La microbiota intestinal y sus metabolitos pueden servir como biomarcadores clínicos para distinguir entre el SII y el SIBO.

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