Comme nous l'avons évoqué à de nombreuses reprises, un changement radical et persistant du régime alimentaire et du mode de vie peut endommager la symbiose entre le microbiote et les êtres humains, entraînant un dysfonctionnement de la signalisation dans les neurones périphériques.

Notre système nerveux central est composé de neurones qui coordonnent les fonctions intestinales telles que la motilité gastro-intestinale, la digestion, l'immunité, le comportement alimentaire et l'homéostasie du glucose et des lipides, entre autres.

Le degré élevé d'intercommunication entre l'intestin et le système nerveux périphérique est remarquable.

LES NEURONES

  • Les neurones vagaux et spinaux innervent le toucher digestif en surveillant les signaux mécaniques, chimiques, thermiques et nociceptifs liés à l'alimentation et au microbiote.
  • Les neurones efférents sympathiques et parasympathiques sont sécrétés selon des fonctions qui contribuent à la réponse au stress (lutte ou fuite) ou au retour à la ligne de base (repos et digestion).
  • Les neurones afférents vagaux répondent aux altérations du microbiote intestinal et modulent la motilité intestinale.
  • Les neurones sensoriels détectent diverses substances chimiques ou la distension causée par le bol alimentaire et coordonnent l'activité électrique des neurones et relient l'activité des réseaux moteurs pour permettre au "petit cerveau" de l'intestin de fonctionner de manière autonome.

Le système nerveux entérique peut fonctionner de manière autonome pour digérer un repas, mais la fonction de ces neurones est modulée par les nerfs autonomes en fonction de l'état interne.

 

MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA COMMUNICATION MICROBIOTE - SNP

Les cellules endothéliales représentent une partie très importante de la voie de communication hormonale entre l'intestin et le SNP. Elles répondent aux sous-produits chimiques et aux molécules libérés par les bactéries intestinales qui, à leur tour, libèrent des neuropeptides capables d'activer les neurones sensoriels pour cibler directement les tissus effecteurs et contrôler ainsi la vidange gastrique, la motilité intestinale, la libération d'insuline, la satiété et la faim.

  • Lipopolysaccharide (LPS) et acide lipoprotéique (LTA)

Les niveaux de LPS circulants sont modifiés par le régime alimentaire, de sorte que plus le poids est élevé, plus les niveaux de LPS sont élevés.

La perturbation de la signalisation dans les neurones entériques peut contribuer à l'altération du développement des nerfs entériques, de la motilité intestinale, de l'immunité et de la perception viscérale.

  • Sérotonine

Les bactéries intestinales régulent la production et la libération de la seortonine par le biais des acides biliaires issus de leur métabolisme.

La sérotonine régule la motilité, l'inflammation intestinale et la douleur viscérale

  • Acides biliaires

Ils sont produits par le foie et sécrétés dans l'intestin pour émulsifier les graisses alimentaires et le cholestérol. Les bactéries peuvent modifier ces acides en molécules de signalisation qui régulent le comportement alimentaire (réduction de la prise alimentaire, prévention de l'obésité induite par l'alimentation et régulation de l'homéostasie du glucose).

  • GABA

Il s'agit d'un neurotransmetteur qui peut être produit par divers Lactobacillus et Bifidobacteria et qui contrôle la vidange gastrique, la motilité et les sécrétions digestives.

Une augmentation du GABA signifie une amélioration de la sensibilité à l'insuline et donc une amélioration du syndrome métabolique.

  • Acides gras à chaîne courte

Issus de la fermentation des fibres par plusieurs genres de bactéries, ils régulent la gluconéogenèse intestinale, le rythme cardiaque, la dépense énergétique et la prise alimentaire. Ils régulent la néoglucogenèse intestinale, le rythme cardiaque, la dépense énergétique et la prise alimentaire (comportement alimentaire à court terme chez l'adulte).

  • Transcription régulée par la cocaïne et l'amphétamine (CART)

CART est un neuropeptide exprimé dans le SNC qui est modulé par le microbiote en fonction de l'état alimentaire et qui régule l'homéostasie du glucose par une communication directe avec le pancréas et le foie.

 

LA COMMUNICATION ENTRE LE MICROBIOTE INTESTINAL ET LE SNP COMME CIBLE THÉRAPEUTIQUE

Les nerfs sensoriels et autonomes qui innervent le tractus gastro-intestinal sont sensibles à l'infection, à l'inflammation et aux métabolites locaux qui peuvent entraîner des modifications de l'homéostasie énergétique et du glucose, des déficits de motilité gastro-intestinale, des ISO, de la dyspepsie, du diabète ou de l'obésité.

Les traitements ciblés sur le microbiote pour ces conditions se présentent sous la forme de prébiotiques, de probiotiques, de postbiotiques et de transplantation de microbiote fécal.